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El tema de investigación dedicado a “Las mujeres en las citoquinas y los factores solubles en la inmunidad” fue publicado en marzo de 2022 por dos científicas experimentadas y dos más jóvenes, activas en cuatro continentes diferentes.

En 24 meses, se recopilaron más de 60 contribuciones de científicas de todo el mundo. La mayoría de los artículos son estudios de investigación originales y tratan de enfermedades humanas (tumores, infecciones), evaluando el papel patológico o predictivo de las citocinas, pero también la importancia de las citocinas en la defensa inmune de los invertebrados.

La mayoría de los artículos incluyen a jóvenes estudiantes de doctorado como primer autor, pero también han contribuido muchas científicas muy experimentadas.

La mayoría de los artículos provienen de Europa, pero se recibieron contribuciones importantes de Asia, América y África. Sorprendentemente, casi un tercio de los artículos son colaboraciones transcontinentales. Si bien aún queda mucho por hacer para promover la participación femenina en la investigación científica, en particular en los países en desarrollo, este tema de investigación subraya un escenario alentador de compromiso y dedicación a la ciencia, deseo de colaboración, capacidad para entrenar, capacitar y apoyar a científicas más jóvenes para involucrarse en una carrera científica.

Este comentario sobre la participación femenina en la investigación sobre citocinas y otros mediadores inmunitarios, incluye trabajos de científicas cubanas en varios proyectos.

El editorial aparece en:

Boraschi D, Penton-Rol G, Amodu O, Blomberg MT. Editorial: Women in cytokines and soluble mediators in immunity. Front Immunol. 2024 Mar 14;15:1395165.

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en San Luis (EE.UU.) han publicado en Science Translational Medicine un estudio que revela el papel prometedor de la inmunoterapia contra el Alzheimer (EA) al hallar una forma distinta y prometedora de eliminar las placas de beta amiloide: movilizando directamente las células inmunitarias para que las consuman.

Los investigadores demostraron que la activación de la microglía con un anticuerpo reduce las placas amiloides en el cerebro y mitiga las anomalías de comportamiento en ratones con una enfermedad similar al Alzheimer. El enfoque podría tener implicaciones más allá de la EA.

Las aglomeraciones tóxicas de proteínas cerebrales son características de muchas enfermedades neurodegenerativas, como el Parkinson, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y la enfermedad de Huntington.

Alentados por los resultados del estudio, están explorando otras posibles inmunoterapias para eliminar del cerebro proteínas basura que se cree que hacen avanzar otras enfermedades. Los autores recuerdan que la microglía rodea las placas para crear una barrera que controla la propagación de la proteína dañina. También pueden engullir y destruir las proteínas de la placa, pero en la EA no suelen hacerlo.

El origen de esta pasividad podría estar en la proteína APOE que se une al receptor LILRB4 de la microglía que rodea las placas, inactivándolas.

Por razones que aún se desconocen, los investigadores descubrieron que, en ratones y personas con enfermedad de Alzheimer, la microglía coloca LILRB4 en su superficie celular, lo que inhibe su capacidad de controlar la formación de placas dañinas al unirse a APOE. Tras la formación de placas de beta amiloide otra proteína cerebral, la tau, se enreda en el interior de las neuronas.

En esta segunda fase de la enfermedad, las neuronas mueren y aparecen los síntomas cognitivos. Se han observado niveles elevados de LILRB4 y APOE en pacientes con EA en esta última etapa.

Los autores concluyen que impedir que las proteínas interactúen y activen la microglía puede alterar las últimas fases de la enfermedad. En futuros estudios probarán el anticuerpo en ratones con ovillos de tau.

Ver el artículo completo en:

Jinchao Hou et al. Antibody-mediated targeting of human microglial leukocyte Ig-like receptor B4 attenuates amyloid pathology in a mouse model. Sci. Transl. Med. (2024) 16, eadj9052.

La grasa corporal aumenta incluso en hombres y mujeres que mantienen su peso estable y son físicamente activos a medida que envejecen, la densidad de los huesos disminuye y la cantidad de músculo esquelético disminuye. Más específicamente, el síndrome geriátrico, sarcopenia, se definió originalmente como la pérdida de masa del músculo esquelético asociada a la edad, que planteó la hipótesis de que aumentaba el riesgo de deterioro funcional y discapacidad.

En los años posteriores a esa definición inicial, se ha demostrado que es difícil realizar una evaluación precisa de la masa muscular de todo el cuerpo, y la mayoría de los investigadores han utilizado evaluaciones de la masa corporal magra (LBM) mediante absorciometría dual de rayos X (DXA) o impedancia bioeléctrica (BIA) como una medición sustituta en grandes estudios de cohortes. Sin embargo, la masa muscular es sólo un componente de la LBM que también incluye agua corporal, vísceras, tejido fibrótico y conectivo.

Si bien no hay desacuerdo entre los expertos en que la masa del músculo esquelético disminuye con la edad, sólo recientemente se ha descrito el grado en que esta reducción se asocia con la pérdida de capacidad funcional y el riesgo de discapacidad.

La dilución de creatina deuterada (D3Cr) se ha convertido recientemente en una medida precisa de la masa muscular. Como lo describen algunos autores, el músculo medido con este método representa sólo alrededor del 50 % de la masa corporal magra (LBM) en una población de hombres mayores y está fuertemente asociado con el estado funcional.

Aunque la sarcopenia se reconoce como un síndrome geriátrico común, la falta de consenso sobre su definición es un factor que ha resultado en la inacción de los responsables para reconocer la sarcopenia como un cuadro tratable, lo que, a su vez, ha disminuido el entusiasmo por el desarrollo de fármacos.

En un estudio, la sarcopenia se definió como:

1. masa magra baja sola
2. masa magra baja y fuerza muscular baja
3. masa magra baja y función física baja
4. fuerza muscular baja y función física baja

Se eligió la fuerza de agarre como medida de la fuerza muscular y la velocidad de la marcha como parámetro de la función física porque están recomendadas.

Sin embargo, se informó que la combinación de variables utilizadas para determinar la sarcopenia y muchas de las técnicas de ajuste de la masa corporal magra no tienen suficiente acuerdo para ser consideradas equivalentes y concluyeron que se requiere una definición unificada de sarcopenia.

Aunque la sarcopenia es uno de los síndromes geriátricos más estudiados, no existe un consenso real sobre cómo debe diagnosticarse, lo cual se cree que limita en gran medida la incorporación de la sarcopenia a la atención clínica integral de las personas mayores y reduce el desarrollo de nuevas terapias farmacológicas para esta enfermedad.

En particular, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) no ha reconocido la sarcopenia como una indicación tratable. Existen varias razones potenciales para la falta de consenso sobre criterios de diagnóstico específicos para la sarcopenia y la inacción de la FDA.

La red médica Intramed analiza este artículo publicado en Geroscience cuyo objetivo es describir las posibles razones de la ausencia de farmacoterapias efectivas y novedosas para tratar la sarcopenia, uno de los factores de riesgo más importantes en enfermedades y pérdida de autonomía relacionadas con el envejecimiento.

Vea el texto completo en: Sarcopenia: ¿cuánto sabemos? Intramed. Artículos – 12 abril 2024 (debe registrarse en el sitio web).