El músculo esquelético comprende alrededor del 50 % de la masa corporal y, como sitio primario para la eliminación de glucosa estimulada por insulina, la acción alterada de la insulina en este órgano a menudo se presenta temprano en la patogénesis de la diabetes tipo 2, una enfermedad metabólica que cobra un precio cada vez mayor en la salud pública.
En este contexto, dar respuesta a porqué las personas con diabetes tipo 2 suelen sufrir debilidad muscular y pérdida de masa muscula ha sido el objetivo de un reciente estudio llevado a cabo por el Instituto Karolinska (Suecia), en colaboración con investigadores del Instituto Mondor de Investigación Biomédica de ParÃs (Francia) y la Universidad de Innlandet (Lillehammer, Noruega).
Los resultados, publicados en ‘Sciences Advances‘ revelan la identificación de una molécula previamente desconocida, la TMEM9B-AS1. Al parecer, dicha molécula se reduce significativamente en los músculos esqueléticos de personas con diabetes tipo 2 y su ausencia altera la regulación, por ejemplo, de la biogénesis ribosómica y la sÃntesis de proteÃnas. Estos procesos son cruciales para el mantenimiento y la acumulación del músculo esquelético.
«Nuestro estudio demuestra que TMEM9B-AS1 contribuye a la estabilidad de MYC, un gen clave que impulsa la producción de ribosomas, las fábricas que producen proteÃnas. Sin esta molécula de ARN, MYC se vuelve inestable y las células musculares pierden su capacidad para mantener una producción normal de proteÃnas. Esto podrÃa explicar el deterioro muscular que observamos a menudo en personas con enfermedades metabólicas», según la primera autora, Ilke Sen , investigadora afiliada al Departamento de FisiologÃa y FarmacologÃa del Instituto Karolinska.
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Ilke Sen et al. Down-regulation of human-specific lncRNA TMEM9B-AS1 in skeletal muscle of people with type 2 diabetes affects ribosomal biogenesis. Sci. Adv.11,eads4371(2025). DOI:10.1126/sciadv.ads4371
