Disminuyen casos de dengue y chikungunya en la última semana

Stimuli W

Durante la última semana, en el país se reporta una disminución de los casos de síndromes febriles inespecíficos, así como en los reportes de casos sospechosos de dengue y de chikungunya, en comparación con la semana que le antecedió, aunque el canal endémico de síndrome febril se encuentra aún en epidemia.

Lo alertó la doctora Carilda Peña García, viceministra de Salud Pública, este lunes en la tarde, durante un nuevo encuentro del Primer secretario del Comité Central del Partido y presidente de la República, Miguel Díaz-Canel Bermúdez, con expertos y científicos para temas de salud.

Según explicó la especialista, los reportes de síndromes febriles han disminuido en todas las provincias; si en la semana previa los informes sumaban 16 214, en la última llegaron a 9 960 casos; 6 254 menos. No obstante, ha habido un incremento en 21 de los 168 municipios del país.

Los casos sospechosos de dengue cayeron 2,83 por ciento, aunque seis provincias muestran tasas superiores a la del país, Guantánamo, Las Tunas, Cienfuegos, Pinar del Río, Santiago de Cuba y Holguín. Sobre el chikungunya, se conoció que al cierre de la última semana se contabilizaban 1 880 casos, de ellos 187 confirmados y 1 713 con sospecha clínica, para computar 955 casos menos que en igual período anterior.

En el encuentro, moderado por el titular del Ministerio de Salud Pública, el doctor José Ángel Portal Miranda, también se presentó el habitual análisis de los modelos matemáticos para interpretar el comportamiento de las arbovirosis en el territorio nacional, durante el cual el Doctor en Ciencias Raúl Guinovart Díaz, director de Ciencia y Técnica de la Universidad de La Habana, ratificó el pronóstico de alcanzar el control de la epidemia.

En base al corrimiento de modelos matemáticos en los que se relacionaron los focos de mosquitos por cada 10 000 habitantes reportados en 2025 y el número de casos, el experto subrayó la relación directa que existe entre la cantidad de focos y el estado de la epidemia de chikungunya y recomendó prestarle la mayor atención a esto en los territorios, “si se controla el incremento de focos, disminuirá la incidencia de las arbovirosis”, afirmó.

A una pregunta del compañero Díaz-Canel Bermúdez sobre la estrategia de la campaña antivectorial para 2026, la doctora Peña García informó que ya se iniciaron los tratamientos para el control del vector, poniendo énfasis en el adulticida, a fin de que las nuevas camadas del insecto no sean portadoras de los virus.

NUEVAS TECNOLOGÍAS PARA TRATAR PACIENTES POST-CHIKUNGUNYA

En el encuentro de este lunes entre el presidente de la República y expertos y científicos para temas de salud, se presentó una Evaluación de la efectividad y protocolo de implementación del estimulador eléctrico Stimul-W para el manejo de la artralgia crónica post-chikungunya en el Sistema Nacional de Salud.

Es este un dispositivo médico de la institución científica COMBIOMED, adscripta a Biocubafarma, diseñado para la prevención y aceleración de la cicatrización de úlceras dérmicas y que ha demostrado su efectividad como alternativa terapéutica complementaria sobre la inflamación articular y como componente analgésico.

El ingeniero Arlem Lesmes Fernández Sigler, director general de COMBIOMED, explicó que se trata de un estimulador eléctrico de baja frecuencia y dos canales, que cuenta con registro sanitario en Cuba, México y Venezuela.

Introducido en el año 1998, el Stimul-W de COMBIOMED ha tenido como escenarios principales instituciones de nivel secundario y terciario con fines de investigación y tratamiento de úlceras venosas, del pie diabético, en sicklémicos, en heridas dehiscentes y osteomielitis crónica, señaló el tecnólogo.

También se utiliza de forma exitosa en hospitales e institutos para la prevención y tratamiento de úlceras por presión y en instituciones de primer nivel de atención como parte de la respuesta de Biocubafarma para atender los cambios en la dinámica demográfica.

En mayo de 2024, el equipo se introdujo en 188 centros psicopedagógicos y hogares de ancianos; y en agosto de 2025, en 451 policlínicos, además de otras 400 unidades entregadas a la empresa ENSUME.

Como parte del intercambio, la doctora Yamilé Valdés González, investigadora del Instituto de Endocrinología, presentó las consideraciones sobre un estudio de efectividad para la ampliación del uso del Stimul-W, en específico en adultos con sintomatología articular, posterior a la fase aguda del chikungunya.

Explicó que el objetivo primario del estudio «es demostrar la efectividad de este equipo médico en el tratamiento de adultos con sintomatología articular, basado en estimulación eléctrica más cuidados convencionales en comparación con el estándar de cuidados convencionales del chikungunya.

Al abordar la estrategia integral para implementar la ampliación de uso del Stimul-W en el Sistema Nacional de Salud, la doctora Valdés González explicó que se concibe el establecimiento de un protocolo de actuación con un procedimiento estandarizado para la aplicación del estimulador eléctrico con el fin de aliviar la sintomatología articular posterior a la etapa aguda de la enfermedad, fundamentalmente inflamación y dolor en hombro, mano, rodilla y tobillo.

Concibe, además, de forma inicial, un Protocolo de intervención sanitaria y levantamiento de datos, con una evaluación de resultados del protocolo de actuación, en trabajadores de la salud de las provincias de La Habana y Matanzas, tomando en cuenta el principio de que también hay que cuidar a los cuidadores.

Hacia una didáctica de la educación médica

Hacia una didáctica de la educación médica superior

La Editorial Ciencias Médicas presenta el Hacia una didáctica de la educación médica, Acercamiento al proceso de enseñanza-aprendizaje en la formación permanente y continuada de los obreros, técnicos y profesionales de la salud; su eje conceptual es subrayar la importancia de la tutoría en esa fase.

El texto expone un análisis de las teorías educativas contemporáneas y hace referencia a la incorporación de tecnologías digitales y simulaciones en la práctica médica.

Dedica un espacio importante a la teoría de la evaluación, que constituye una línea esencial de la educación médica y en la cual se revela su carácter de sistema para las tipologías de la evaluación; también, se sistematiza la formación por competencias, y se realiza un acercamiento teórico a las invariantes, actores y factores del aprendizaje en la educación médica, tanto en la de pregrado como la de posgrado.

Finalmente, el libro se propone contribuir al desarrollo de un marco teórico y práctico que oriente a educadores y profesionales de la salud en la implementación de estrategias didácticas más efectivas. Como colofón, se incluye estudios de casos, experiencias exitosas recomendables basadas en evidencia que enriquecen el proceso educativo.

En el Catálogo de la Editorial Ciencias Médicas, usted puede acceder a la presentación del libro, así como a la versión disponible en los formatos PDF (2,1 MB) y EPUB (3,18 MB) donde podrá realizar los comentarios que considere; además, se brinda la información de Cómo citar esta obra.

El texto completo en el formato PDF está disponible en la sección de Libros de Autores Cubanos de la Biblioteca Virtual en Salud de Cuba. Asimismo, en el Catálogo de Libros de Ciencias de la Salud, podrá acceder a la ficha del libro y obtener otros datos relacionados con esta importante publicación.

Adicionalmente, usted puede descargar la obra por secciones a través de los enlaces que se muestran a continuación:

·  Página legal

·  Autoría

·  Prólogo

·  Índice de contenidos

·  Capítulo 1. Antología didáctica del proceso de enseñanza-aprendizaje en la educación médica

·  Capítulo 2. Invariantes, actores y factores del aprendizaje en la educación médica

·  Capítulo 3. Alternativas educativas de la didáctica de la educación médica

·  Capítulo 4. Estudios de casos

Medicamento clásico para la presión arterial podría frenar el avance de tumores cerebrales agresivos

Glioblastoma. Fuente: FDAhealthnews

Un equipo de científicos de la Universidad de Pensilvania identificó una nueva función de uno de los fármacos más antiguos y utilizados para el control de la presión arterial. La investigación reveló que este medicamento clásico puede frenar el avance de tumores cerebrales agresivos. El estudio fue publicado en la revista Science.

Este fármaco se llama hidralazina. Fue desarrollado antes de la llegada de la medicina basada en objetivos moleculares y se convirtió en uno de los pilares para tratar la hipertensión y la preeclampsia, una complicación responsable de una franja importante de muertes maternas a nivel mundial.

Kyosuke Shishikura, médico-científico de la Universidad de Pensilvania, señaló: “Es uno de los vasodilatadores más antiguos jamás desarrollados y sigue siendo un tratamiento de primera línea para la preeclampsia”. A pesar de su uso extendido, hasta el momento no se había dilucidado el mecanismo molecular que explicaba su eficacia.

La enzima ADO, clave para la presión arterial y el cáncer

Liderado por Shishikura y su asesora posdoctoral Megan Matthews, junto con especialistas de la Universidad de Texas y la Universidad de Florida, el equipo logró identificar que la hidralazina bloquea una enzima clave denominada 2-aminoetanotiol dioxigenasa (ADO), que funciona como sensor de oxígeno en el cuerpo.

Matthews explicó que la función de la ADO es comparable a una campana de alarma que suena en cuanto los niveles de oxígeno empiezan a descender. A diferencia de otros sistemas más complejos, la ADO desencadena una respuesta bioquímica inmediata.

La hidralazinase une e inhibe la ADO, lo que silencia esa señal de alarma. Como resultado, las proteínas reguladoras de la señalización G (RGS), que normalmente serían degradadas, permanecen estables.

Este acúmulo de proteínas RGS indica a los vasos sanguíneos que dejen de contraerse, lo que provoca una disminución de los niveles de calcio intracelular, un “regulador maestro de la tensión vascular”, según Shishikura, facilitando la relajación de la musculatura lisa de las paredes vasculares y la disminución de la presión arterial.

La investigación también demostró que la ADO juega un papel esencial en la supervivencia de las células de glioblastoma, un tipo de tumor cerebral especialmente agresivo. En este entorno, la ADO permite a las células adaptar su metabolismo y sobrevivir ante la escasez de oxígeno. Si bien estudios previos habían asociado altos niveles de ADO con la agresividad tumoral, hasta ahora no existía un inhibidor eficaz para estudiar sus efectos.

La Universidad de Pensilvania lidera la investigación sobre usos innovadores de fármacos clásicos en enfermedades graves (Imagen Ilustrativa Infobae)

El grupo colaboró con bioquímicos de la Universidad de Texas, quienes emplearon cristalografía de rayos X para visualizar cómo la hidralazina interactúa con el centro metálico de la ADO. Paralelamente, neurocientíficos de laUniversidad de Florida evaluaron elimpacto del fármaco en células tumorales cerebrales.

Los resultados confirmaron que al bloquear la ADO, no solo se regula la contracción vascular, sino que también se induce senescencia en las células de glioblastoma. En ese estado, las células dejan de dividirse, lo que detiene el crecimiento tumoral sin provocar inflamación adicional ni resistencia al tratamiento.

Perspectivas para tratamientos innovadores

Científicos señalan que el hallazgo podría transformar los tratamientos tanto en hipertensión como en oncología (Imagen Ilustrativa Infobae)

Este hallazgo tiene implicaciones amplias en oncología y medicina cardiovascular. Matthews enfatizó: “Comprender cómo funciona la hidralazina a nivel molecular abre el camino hacia tratamientos más seguros y selectivos para la hipertensión relacionada con el embarazo, con el potencial de mejorar los resultados en los pacientes con mayor riesgo”.

Asimismo, abre la puerta al desarrollo de nuevos inhibidores de ADO, más específicos y capaces de atravesar la barrera hematoencefálica, lo que permitiría optimizar el tratamiento de tumores cerebrales y minimizar los efectos colaterales.

El equipo planea diseñar inhibidores de ADO altamente selectivos y dirigidos de forma más precisa al tejido tumoral cerebral. Matthews confirmó que la investigación continúa para entender los mecanismos de acción de tratamientos consolidados y buscarles nuevas aplicaciones terapéuticas.

Leer el texto completo del artículo en:

Kyosuke Shishikura et al. Hydralazine inhibits cysteamine dioxygenase to treat preeclampsia and senesce glioblastoma.Sci. Adv.11,eadx7687(2025). DOI:10.1126/sciadv.adx7687

Neuropatía periférica. Revisión

Neuropatía periférica

La neuropatía periférica, definida como el daño a los nervios periféricos, afecta aproximadamente al 1 % de los adultos en todo el mundo. Existen más de 200 causas de neuropatía periférica, con síntomas que varían en gravedad desde un leve entumecimiento de los dedos del pie hasta síntomas debilitantes que pueden requerir silla de ruedas. La diabetes es la causa más común de neuropatía, afectando aproximadamente a 206 millones de personas en todo el mundo.

La neuropatía periférica suele depender de la longitud, lo que significa que los síntomas aparecen en los axones nerviosos más largos (dedos del pie) y progresan proximalmente con el tiempo.

La neuropatía periférica suele ser simétrica y afecta más a los axones sensitivos que a los motores. La neuropatía diabética, que a menudo se asocia tanto con síntomas sensitivos, como dolor, hormigueo o entumecimiento; debilidad leve; como síntomas autonómicos, como hipotensión ortostática, representa más del 50 % de los casos de neuropatía periférica en las poblaciones occidentales.

Otras causas de neuropatía incluyen causas hereditarias, como la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, neuropatía tóxica por medicamentos (quimioterapias [p. ej., cisplatino, paclitaxel, vincristina], amiodarona o inhibidores de la transcriptasa inversa de nucleótidos del VIH [p. ej., estavudina, zalcitabina]); alcohol; deficiencias de vitaminas como la vitamina B12; y gammapatías monoclonales.

Hasta el 27 % de los adultos con neuropatía no tienen una etiología identificable para su neuropatía después de las pruebas de diagnóstico. Las pruebas iniciales recomendadas incluyen glucosa en sangre (para diabetes), B12 sérica con metabolitos (ácido metilmalónico con o sin homocisteína) y electroforesis de proteínas séricas con inmunofijación (para gammapatías monoclonales).

Los medicamentos de primera línea para el dolor neuropático son los ligandos de la subunidad del canal de calcio α2-δ, como la gabapentina y la pregabalina; inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina, como duloxetina y venlafaxina; y antidepresivos tricíclicos, como amitriptilina y nortriptilina.

El dolor suele persistir a pesar del tratamiento médico. Se observó una reducción del dolor de al menos el 50 % en el 38 % de las personas con neuropatía periférica diabética dolorosa que recibieron 1200 mg de gabapentina al día. Las terapias farmacológicas combinadas para el dolor neuropático pueden proporcionar un beneficio adicional. El pronóstico de la neuropatía periférica depende de su causa subyacente, pero la reversión completa del daño nervioso es poco común, incluso en casos para los que existen tratamientos disponibles.

Leer el texto completo del artículo en:

Mauermann MLStaff NP. Peripheral NeuropathyA ReviewJAMA. Published online November 17, 2025. doi:10.1001/jama.2025.19400

Descubren dos nuevos subtipos biológicos de esclerosis múltiple gracias a la inteligencia artificial

Esclerosis múltiple

Un equipo de científicos ha identificado dos subtipos biológicos hasta ahora desconocidos de esclerosis múltiple (EM) gracias a la inteligencia artificial, un hallazgo que podría ayudar a los médicos a ajustar los tratamientos con mayor precisión a cada paciente.

La EM afecta a millones de personas en todo el mundo, pero las opciones terapéuticas siguen basándose en gran medida en los síntomas y no en la biología subyacente de la enfermedad. Esto implica que algunos pacientes pueden recibir terapias menos eficaces para su forma concreta de EM.

Ahora, los investigadores aseguran haber identificado dos patrones biológicos diferenciados de la enfermedad mediante una combinación de análisis con IA, resonancias magnéticas y un simple análisis de sangre.

Cómo se llevó a cabo el estudio

El estudio, liderado por University College London (UCL) y Queen Square Analytics, analizó datos de alrededor de 600 personas con EM. Los científicos se centraron en los niveles de una proteína sanguínea denominada cadena ligera de neurofilamentos en suero (sNfL), que se libera cuando las células nerviosas se dañan y puede indicar cuán activa está la enfermedad.

Mediante un modelo de aprendizaje automático conocido como SuStaIn, los investigadores combinaron los datos de sNfL con imágenes del cerebro. Sus hallazgos, publicados en la revista médica ‘Brain’, revelan dos subtipos de EM: sNfL temprano y sNfL tardío.

En las personas con EM de sNfL temprano, los niveles elevados de la proteína aparecían en fases iniciales de la enfermedad, junto con daños en el cuerpo calloso, la estructura que conecta los dos hemisferios del cerebro. Estos pacientes también desarrollaban lesiones cerebrales con mayor rapidez, lo que sugiere una forma de EM más agresiva y activa.

Quienes presentaban EM de sNfL tardío mostraron atrofia cerebral en regiones como la corteza límbica y la sustancia gris profunda antes de que aumentaran los niveles de sNfL. Este patrón parece avanzar más lentamente, con un daño nervioso visible que aparece más tarde.

Por qué este hallazgo puede cambiar el diagnóstico y el tratamiento de la EM

Los investigadores sostienen que identificar estos patrones biológicos puede ayudar a los médicos a prever la evolución probable de la enfermedad y a elegir los tratamientos en consecuencia.

«La EM no es una sola enfermedad y los subtipos actuales no describen los cambios tisulares subyacentes, que debemos conocer para tratarla», afirmó el doctor Arman Eshaghi, autor principal del estudio e investigador en UCL.

«Al combinar un modelo de IA con un biomarcador sanguíneo muy accesible y la resonancia magnética, hemos podido mostrar por primera vez dos patrones biológicos claros de la EM», añadió. «Esto ayudará a los clínicos a entender en qué punto del curso de la enfermedad está una persona y quién puede necesitar un seguimiento más estrecho o un tratamiento dirigido más precoz.»

En el futuro, a los pacientes identificados con EM de sNfL temprano se les podrían ofrecer antes tratamientos de alta eficacia y un control más estrecho. Quienes tengan EM de sNfL tardío podrían beneficiarse de enfoques distintos, como terapias diseñadas para proteger las células cerebrales y frenar la degeneración.

«Es un avance emocionante en nuestra comprensión de la EM», señaló Caitlin Astbury, responsable sénior de comunicación científica en la MS Society, a ‘The Guardian’. Explicó que el estudio empleó aprendizaje automático para combinar resonancias magnéticas y biomarcadores de personas con EM recurrente-remitente y EM progresiva secundaria.

«En los últimos años hemos mejorado nuestra comprensión de la biología de la enfermedad», dijo Astbury a ‘The Guardian’. «Pero, por ahora, las definiciones se basan en los síntomas clínicos que experimenta cada persona. La EM es compleja y estas categorías a menudo no reflejan con precisión lo que sucede en el organismo, lo que puede dificultar un tratamiento eficaz.»

Existen alrededor de 20 opciones de tratamiento para las personas con EM recurrente-remitente, y algunas terapias empiezan a llegar para las formas progresivas de la enfermedad. Sin embargo, muchos pacientes siguen teniendo opciones limitadas o ninguna opción eficaz. «Cuanto más aprendamos sobre la enfermedad, más probable será que podamos encontrar tratamientos capaces de detener su progresión», concluyó Astbury.

Leer el texto completo del artículo en:

Charles Willard, Lemuel Puglisi, Daniele Ravi, Mariia Dmitrieva, Rozemarijn M Mattiesing, Frederik Barkhof, Daniel C Alexander, Danielle E Harlow, Daniela Piani-Meier, Arman Eshaghi, Combined magnetic resonance imaging and serum analysis reveals distinct multiple sclerosis types, Brain, Volume 148, Issue 12, December 2025, Pages 4578–4591https://doi.org/10.1093/brain/awaf331

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