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Científicos han identificado una posible nueva forma de ralentizar la pérdida de memoria en el Alzheimer, una enfermedad neurodegenerativa que deteriora de manera progresiva la memoria y el pensamiento, según un nuevo estudio.

Investigadores del Cold Spring Harbor Laboratory, una institución sin ánimo de lucro de Nueva York, han comprobado que una enzima llamada PTP1B contribuye al deterioro de la memoria en ratones con esta enfermedad. Sus resultados revelan una nueva función de la enzima en la señalización de las células inmunitarias y apuntan a que podría convertirse en una vía de tratamiento prometedora para la enfermedad de Alzheimer.

El autor del estudio y profesor del laboratorio, Nicholas Tonks, lleva investigando el papel de esta enzima en la salud y la enfermedad desde que descubrió la enzima PTP1B en 1988.

Tonks y su equipo observaron que reducir la actividad de la PTP1B ayudaba a las células inmunitarias del cerebro a eliminar las placas de beta amiloide (Aβ), acúmulos de proteínas asociados a la enfermedad de Alzheimer. Estas células inmunitarias, conocidas como microglía, eliminan habitualmente los desechos del cerebro, pero se vuelven menos eficaces a medida que avanza la enfermedad. El estudio sugiere que PTP1B interactúa con una proteína llamada tirosina quinasa del bazo (SYK), que regula cómo responde la microglía al daño y cómo elimina el Aβ.

«A lo largo de la enfermedad, estas células se agotan y son menos eficaces», señaló Yuxin Cen, responsable del estudio. «Nuestros resultados indican que la inhibición de PTP1B puede mejorar la función de la microglía y favorecer la eliminación de las placas de Aβ».

Ya se sabe que la PTP1B desempeña un papel importante en trastornos metabólicos como la obesidad y la diabetes de tipo 2, otros dos factores de riesgo bien conocidos de esta enfermedad neurodegenerativa.

Una nueva vía de tratamiento

El laboratorio trabaja ahora en el desarrollo de inhibidores de PTP1B para múltiples aplicaciones. En el caso de la enfermedad de Alzheimer, Tonks imagina una combinación de terapias que asocie los fármacos ya aprobados con inhibidores de PTP1B.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), en la actualidad se utilizan inhibidores de la colinesterasa como el donepezilo para tratar la enfermedad de Alzheimer, mientras que los antagonistas de los receptores NMDA, como la memantina, se recetan para los estadios más avanzados.

«El objetivo es frenar la progresión del Alzheimer y mejorar la calidad de vida de los pacientes», explicó Tonks. Más de 55 millones de personas viven con demencia en todo el mundo, y la enfermedad de Alzheimer representa hasta el 70 % de los casos, según la OMS. «Es un duelo lento», agregó el investigador, cuya madre padeció Alzheimer. «Vas perdiendo a la persona poco a poco.»

Leer el texto completo del artículo en:

Y. Cen, S. R. Alves, D. Song, C. Felice, J.B. Preall, L. Van Aelst, & N.K. Tonks, PTP1B inhibition promotes microglial phagocytosis in Alzheimer’s disease models by enhancing SYK signaling, Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 123 (6) e2521944123, https://doi.org/10.1073/pnas.2521944123 (2026).

La esclerosis múltiple (EM), es una enfermedad con evolución a la cronicidad, carácter inflamatorio y desmielinizante del sistema nervioso central, y no tiene una cura definitiva hasta el momento, por lo que su tratamiento está dirigido a modificar el curso natural de su evolución.

Su causa aún no está clara del todo y los síntomas son muy variados, por lo que su diagnóstico exige el cumplimiento de una serie de criterios clínicos e imagenológicos. Dentro de estos estudios, se resalta la importancia de la resonancia magnética para el diagnóstico y evolución de la enfermedad.

La EM puede evolucionar en forma de brotes o episodios de déficit neurológico focal con duración de más de 24 horas, en ausencia de fiebre o infección y en los cuales, comúnmente, se observan síndromes característicos, como neuritis óptica, manifestaciones sensoriales, motoras o ambas, mielitis transversa parcial y síndromes de tallo, como la oftalmoplejía internuclear. Estas formas clínicas diversas y la evolución de la enfermedad determinan el tratamiento en dependencia de la presencia de una recaída y modificación de esta.

La rehabilitación de los pacientes en todas las formas evolutivas es beneficioso. Se resalta la importancia del ejercicio físico, ya que juega un rol importante para mejorar las condiciones físicas y fisiológicas del cuerpo humano y los diferentes órganos que lo componen. El objetivo del ejercicio físico está dirigido a mejorar las funciones del Sistema Nervioso Central y disminuir el cuadro sintomatológico, influyendo en la calidad de vida de estos pacientes.

Dentro de los beneficios, se encuentra el estímulo de la circulación sanguínea, ayuda a aumentar la amplitud de los movimientos articulares, conserva los grados articulares, mejora la coordinación de los movimientos durante la marcha, la estabilidad, corrige la postura, el equilibrio, permitiendo alcanzar una correcta bipedestación. Además, permite aumentar el trofismo y el tono muscular, el paciente logra una autonomía sobre las funciones musculares, evita la rigidez articular y que aparezcan nuevas complicaciones.

También, es importante destacar el impacto que este tiene en el área psicológica, el cual ayuda a mejorar la calidad del sueño. Permite, igualmente, lograr un intercambio gaseoso adecuado entre el oxígeno y el dióxido de carbono a nivel tisular. Otro elemento es su influencia en la recuperación de las habilidades físico-motoras permitiendo la reincorporación a las actividades de la vida diaria del individuo.

Esta carta al editor publicada en la Revista Cubana de de Neurología y Neurocirugía, hace un llamado a profundizar en la investigación del impacto de los ejercicios físicos en el tratamiento de esta enfermedad.

Lea el texto completo en:

Pérez- Carrión Abiche H, Estévez Perera A, Artigas Peña Y. Beneficios terapéuticos del ejercicio físico en la esclerosis múltiple. Rev Cubana Neurol Neurocir [Internet]. 20 de enero de 2026;14:e597.

Este documento de orientación forma parte de un esfuerzo más abarcador para abordar los diversos aspectos de la ejecución y la ampliación a mayor escala de la prevención secundaria, una de las medidas básicas de la estrategia mundial para erradicar el cáncer cervicouterino como problema de salud pública.

La guía Introducción y ampliación a mayor escala de la realización de pruebas del virus del papiloma humano como parte de un programa integral de prevención y control del cáncer cervicouterino, publicada por la Organización Panamericana de la Salud (OPS) en el año 2025, está diseñada para ser utilizada por los directores de los programas tras la decisión de introducir las determinaciones virológicas del virus del papiloma humano (VPH) como prueba de detección en su programa nacional de prevención y control del cáncer cervicouterino.

Incluye un proceso paso a paso que debe seguirse después de haber tomado la decisión de introducir y/o ampliar específicamente las pruebas virológicas para la detección del VPH, a lo que seguiría un tratamiento adecuado en el contexto de la prevención del cáncer cervicouterino.

Este documento constituye la versión oficial en español de la obra original “Introducing and scaling up testing for human papillomavirus as part of a comprehensive programme for prevention and control of cervical cancer: a step-by-step guide” publicada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en el año 2020.

La traducción de esta guía pretende facilitar el acceso a los países hispanohablantes, como parte de la cooperación técnica de la OPS para avanzar en la eliminación del cáncer cervicouterino.

Fuente: Organización Panamericana de la Salud (OPS)

El equipo multinacional chino-cubano acaba de publicar un nuevo estudio en National Science Review introduciendo Xi- αNET, un modelo generativo que vincula la conectividad estructural, los retrasos de la conducción y los ritmos EEG a lo largo de 100 años de vida.

Este trabajo se basa en las principales contribuciones metodológicas lideradas por Ronaldo García Reyes de dicho laboratorio, quien encabezó el desarrollo y validación del marco Xi- αNET.

Con este propósito se cumplieron los siguientes logros:
• Analizado 1 965 EEGs en estado de reposo (de 5 a 100 años de edad)
• Datos recopilados en 9 países, en 12 sistemas EEG<
• Armonizado a través del marco HarMNqEEG
• Mapas integrados de mielinización derivados de la resonancia magnética y antecedentes de retraso intracraneal

Se obtuvieron los siguientes resultados:
• El fondo de banda ancha ( ξ) se localiza en la corteza frontal y está dominado por conexiones de transmisión
• Los ritmos alfa pico en regiones sensoriales posteriores y están dominados por influencias de retroalimentación
• Los retrasos en la conducción siguen una trayectoria de vida en forma de U
• Retardar las curvas espejo mielinización derivada de la resonancia magnética
• Mayor mielinización → conducción más rápida → mayor frecuencia alfa pico
• Retrasos más largos → desaceleración alfa

Por qué esto importa
• La frecuencia Alfa puede servir como un marcador no invasivo de la integridad de la materia blanca
• El modelo estima conectividad efectiva y retrasos en temas específicos de EEG rutinarios
• Permite gráficos de referencia normativos para la vida útil
• Los resultados preliminares muestran sensibilidad a la desaceleración del alfa en la enfermedad de Parkinson

Este estudio apoya una visión mecánica: los ritmos cerebrales no son oscilaciones aisladas sino reflejos de cableado estructural y eficiencia de conducción.

Al integrar la anatomía, la velocidad de la señal y la dinámica eléctrica, Xi- αNET aclara cómo la arquitectura del cerebro da forma a sus ritmos a lo largo de toda la vida.

Leer el texto completo del artículo en PDF:
Ronaldo Garcia Reyes, Ariosky Areces Gonzalez, Ying Wang, Yu Jin, Shahwar Yasir, Maria Luisa Bringas-Vega, Mitchell Valdes-Sosa, Cheng Luo, Peng Xu, Viktor Jirsa, Dezhong Yao, Ludovico Minati, Pedro A Valdes-Sosa, Lifespan Development of EEG Alpha and Aperiodic Component Sources is Shaped by the Connectome and Axonal Delays, National Science Review, 2026;, nwag076, https://doi.org/10.1093/nsr/nwag076

Desde la década del 2000, los estudios sobre la fisiopatología y la respuesta inmunitaria han destacado el papel del interferón alfa en la regulación e inhibición de la replicación viral. Posteriormente, se ha comenzado a describir el valor diagnóstico, pronóstico y terapéutico del Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF, por sus siglas en inglés) en la génesis, persistencia y gravedad de los síntomas articulares (dolor y edema articular), digestivos (pérdida de apetito, dolor epigástrico, diarrea) y neurológicos (encefalitis) en esta enfermedad.

El EGF, descubierto a principios de la década de 1960, es secretado principalmente por las glándulas salivales submandibulares y las glándulas de Brunner del duodeno, así como por una constelación de células epiteliales y mesenquimales.

Este elemento actúa como ligando del receptor del factor de crecimiento epidérmico (FEG), un receptor de tirosina quinasa, y ejerce funciones clave como la regulación y el control de la mitogénesis, la diferenciación, la organogénesis y la reparación de tejidos y órganos.

En este último caso, existe una creciente evidencia de su impacto terapéutico cuando se administra exógenamente en concentraciones farmacológicas.

Lea el texto completo en:

Piñol Jiménez FN, Capo de Paz V de los A, Berlanga-Acosta J. Valor diagnóstico, pronóstico y terapéutico de los factores de crecimiento en el Chikungunya. Rev Cubana Inv Bioméd [Internet]. 15 de enero de 2026;45:e4037.