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La Organización Panamericana de la Salud (OPS) emitió una alerta epidemiológica ante el aumento sostenido de casos de chikungunya en varios países de la región de las Américas desde finales de 2025 y principios de 2026, así como la reanudación de la transmisión autóctona en áreas que no registraban circulación del virus desde hace varios años.

Aunque esta dinámica es consistente con patrones esperados en zonas con presencia del mosquito vector Aedes aegypti, determinantes ambientales como temperaturas extremas favorecen la reproducción de mosquitos. La persistencia del virus en áreas endémicas y la circulación de los genotipos asiático y de África Oriental, Central y Sur (ECSA) refuerzan la necesidad de mantener una vigilancia sensible y una respuesta oportuna.

“El chikungunya se diseminó en las Américas en 2013 y, tras años de baja transmisión, estamos observando un resurgimiento, especialmente en la zona Intertropical donde hay presencia del mosquito Aedes aegypti”, afirmó Sylvain Aldighieri, director de Prevención, Control y Eliminación de Enfermedades Transmisibles de la OPS. “El objetivo de esta alerta es que los trabajadores de salud y los gobiernos se preparen para posibles rebrotes y planifiquen campañas de información a la población”.

En este contexto, la OPS recomienda a los países intensificar la vigilancia epidemiológica y de laboratorio para detectar tempranamente casos y brotes, asegurar un manejo clínico adecuado e intensificar las acciones de manejo integrado de vectores, incluida la eliminación de criaderos.

Sobre chikungunya

Chikungunya es un virus transmitido por los mosquitos Aedes aegypti y potencialmente Aedes albopictus, que también transmiten dengue, Zika y otras arbovirosis. Produce fiebre y dolor articular intenso, a menudo incapacitante, y puede causar dolor muscular, cefalea, fatiga, náuseas y sarpullido. También pueden presentarse otras manifestaciones no articulares que varían de leves a graves, con mayor riesgo en menores de 1 año, adultos mayores, personas con comorbilidades y embarazadas.

Además, chikungunya puede generar cuadros crónicos con afectación articular que pueden durar desde semanas hasta varios meses en aproximadamente el 60 % de los casos. No existe tratamiento antiviral específico; los síntomas agudos se manejan con analgésicos y antipiréticos. Los grupos con mayor riesgo de formas graves de la enfermedad deben ser evaluados por personal de salud para valorar su hospitalización y monitoreo durante el curso de los síntomas, para prevenir complicaciones graves y mortalidad.

Situación regional y global

A nivel mundial, entre el 1 de enero y el 10 de diciembre de 2025, se notificaron 502 264 casos, incluidos 208 335 confirmados y 186 defunciones, en 41 países y territorios. En las Américas, se registraron 313 132 casos, de los cuales 113 926 fueron confirmados, incluidas 170 defunciones en 18 países y un territorio durante todo 2025.

A nivel regional se observa una disminución de casos en comparación con 2024; sin embargo, algunos países de Sudamérica y el Caribe han notificado aumento de casos en determinadas localidades.

Desde finales de 2025 e inicios de 2026, se ha observado un aumento sostenido de casos de chikungunya en países y territorios de la región de las Américas, así como la reanudación de la transmisión autóctona en áreas que no registraban circulación del virus desde hace varios años. En Guyana, Guyana Francesa y Surinam, las detecciones de 2025 y 2026 evidencian la reanudación de la transmisión después de una década sin casos notificados.

El análisis genómico en las Américas identifica hasta el momento circulación del genotipo ECSA, sin detección de la mutación A226V asociada a mayor transmisibilidad por A. albopictus. La persistencia del virus en áreas endémicas y su reaparición en territorios previamente libres subraya la necesidad de vigilancia integrada y acciones preventivas continuas.

Recomendaciones clave

En la alerta, la OPS recomienda al personal de salud incluir chikungunya en el diagnóstico diferencial de fiebre y exantema, junto con sarampión y otras arbovirosis. Además, sugiere adecuar las unidades de salud y actualizar o fortalecer las capacidades del personal médico para asegurar un diagnóstico, clasificación y tratamiento oportunos y de calidad.

A los equipos a cargo del manejo de vectores se les recomienda intensificar las acciones para eliminar criaderos de mosquitos en áreas con mayor reporte de casos, así como dentro y alrededor de las unidades de salud que atienden pacientes por chikungunya y otras arbovirosis.

A la población se le aconseja usar repelentes, mosquiteros y ropa que cubra brazos y piernas; evitar la exposición a mosquitos en áreas con transmisión activa (especialmente al amanecer y al atardecer); y mantener reposo y cuidado en casa de pacientes con chikungunya bajo mosquiteros para prevenir picaduras y transmisión. Asimismo, se insta a colaborar en la eliminación de criaderos del vector en los hogares y en la comunidad mediante acciones simples como descartar, tapar o vaciar recipientes que acumulen agua.

Estas recomendaciones se alinean con alertas previas de la OPS y guías para el diagnóstico clínico y tratamiento del dengue, chikungunya y Zika. La organización continuará monitoreando la situación y brindando apoyo técnico a los países para fortalecer la vigilancia, la atención a pacientes y el manejo de vectores, con el fin de mitigar el impacto de estas enfermedades en la región.

Más información.

Fiebre chikungunya. Temas de salud

La evaluación de tecnologías sanitarias en hospitales (ETS-H) es un enfoque específico de la evaluación de tecnologías sanitarias (ETS) que se realiza en el entorno hospitalario con la perspectiva del hospital o de la unidad de atención.

El objetivo de la ETS-H es proporcionar a los responsables de la toma de decisiones en los hospitales evidencia completa y fidedigna sobre la adopción de nuevas tecnologías en el contexto de los sistemas de salud que se enfrentan a múltiples desafíos, como el surgimiento de tecnologías sanitarias nuevas e innovadoras junto con presupuestos de salud fijos.

El objetivo del presente informe es brindar apoyo a las instituciones interesadas en la ETS-H, adaptar las recomendaciones internacionales al contexto de América Latina y el Caribe, y difundir la información sobre la ETS-H.

Ofrece una visión general de la ETS-H en dicha región y describe medidas prácticas y principios para articularla a nivel local.

El presente informe se elaboró a partir de búsquedas de documentos de entidades de ETS de todo el mundo, una revisión exploratoria de publicaciones sobre ETS-H en América Latina y el Caribe, y los resultados de una encuesta realizada entre los miembros de la Red de Evaluación de Tecnologías en Salud de las Américas (RedETSA).

En la revisión exploratoria se incluyeron 17 publicaciones y 2 documentos institucionales, mientras que la encuesta la respondieron 64 instituciones de 8 países, principalmente hospitales públicos y universitarios.

Para articular e institucionalizar la ETS-H hace falta contar con una estructura organizativa y con personal capacitado en ETS.

Siempre que sea posible, se recomienda instituir una unidad dedicada especialmente a la ETS-H, que esté regulada por un marco jurídico, a fin de reforzar y mejorar el proceso decisorio y conferirle solidez, transparencia y eficiencia.

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Evaluación de tecnologías sanitarias en hospitales para América Latina y el Caribe. Pasos prácticos para las unidades de evaluación de tecnologías sanitarias en el ámbito hospitalario 2026. 9789275330241_spa.pdf (1.27 MB) Español; 37 páginas

Científicos israelíes han descubierto, por primera vez, cómo se adaptan y sobreviven las células de cáncer de mama en el cerebro, anunció la Universidad de Tel Aviv. El hallazgo podría allanar el camino para nuevos tratamientos, una mejor predicción de riesgos y una intervención temprana para metástasis cerebrales, una condición altamente letal para la cual actualmente no existe una terapia dirigida efectiva.

El estudio fue publicado en la revista Nature Genetics revisada por pares.

«La mayoría de las muertes relacionadas con el cáncer no son causadas por el tumor primario, sino por sus metástasis a órganos vitales», dijo la Prof. Satchi-Fainaro. «Entre estas, las metástasis cerebrales son algunas de las más mortales y difíciles de tratar. Una de las preguntas clave no resueltas en la investigación del cáncer es por qué ciertos tumores hacen metástasis a órganos específicos y no a otros».

Papel específico en el cerebro 

Aunque el gen supresor de tumores p53 ha estado asociado durante mucho tiempo con el cáncer agresivo, el estudio revela un papel previamente desconocido y específico en el cerebro para el gen. Los investigadores identificaron una alteración cromosómica distinta, la pérdida del brazo corto del cromosoma 17, que predice fuertemente el desarrollo posterior de metástasis cerebrales en pacientes con cáncer de mama. Esta deleción resulta en la pérdida de la función de p53.

«Descubrimos que cuando el cromosoma 17 en una célula cancerosa pierde una copia de su brazo corto, las posibilidades de que la célula envíe metástasis al cerebro aumentan significativamente», dijo el Prof. Ben-David. «La razón de esto es la pérdida de un gen importante ubicado en este brazo. Este gen es el p53, a menudo llamado ‘el guardián del genoma’.»

«El entorno del cerebro es fundamentalmente diferente al de la mama», dijo el Prof. Satchi-Fainaro. «La pregunta es cómo una célula de cáncer de mama, adaptada a su entorno original, puede ajustarse a este ajeno.»

Según el estudio, p53 normalmente regula la síntesis de ácidos grasos, una vía metabólica particularmente importante en el tejido cerebral. Cuando p53 está dañado o ausente, las células cancerosas aumentan drásticamente la producción de ácidos grasos, lo que les otorga una ventaja de crecimiento en el cerebro. En experimentos, las células de cáncer de mama que carecían de p53 funcional proliferaron de manera mucho más agresiva cuando se introdujeron en los cerebros de ratones que las células con p53 intacto.

El equipo también descubrió una interacción previamente no reconocida entre las células cancerosas y los astrocitos, células de soporte en el cerebro que normalmente segregan sustancias para nutrir a las neuronas. En ausencia de p53, las células cancerosas intensifican sus interacciones con los astrocitos y explotan las sustancias segregadas como materia prima para la síntesis de ácidos grasos.

¿Qué hace que las células de cáncer de mama sobrevivan en el cerebro?

Un actor central en este proceso es la enzima SCD1, que desempeña un papel clave en la producción de ácidos grasos. Los investigadores encontraron que la expresión y actividad de SCD1 eran significativamente mayores en las células cancerosas con p53 deteriorado o ausente, convirtiendo a la enzima en una vulnerabilidad crítica.

«Una vez que identificamos el mecanismo y sus actores clave, buscamos utilizar los hallazgos para buscar un fármaco potencial para las metástasis cerebrales», dijo el Prof. Ben-David.

Los investigadores probaron varios fármacos que inhiben SCD1, algunos de los cuales ya están en desarrollo para otras enfermedades. «Descubrimos que la inhibición de SCD1 en las células metastásicas cerebrales con p53 deteriorado fue efectiva y dificultó significativamente el desarrollo y la proliferación de metástasis cancerosas», dijo Ben-David. El efecto se observó tanto en modelos de ratones como en muestras tomadas de metástasis cerebrales en mujeres con cáncer de mama.

Los médicos podrían utilizar los hallazgos del estudio para identificar a pacientes de cáncer de mama con mayor riesgo de metástasis en el cerebro antes de que el cáncer se propague. Al realizar pruebas en los tumores para detectar mutaciones en p53 o deleciones en el cromosoma 17, los clínicos podrían adaptar el monitoreo, como realizar resonancias magnéticas cerebrales más frecuentes, al tiempo que se evita someter a pacientes de bajo riesgo a imágenes innecesarias o tratamientos agresivos.

La investigación también sugiere un posible tratamiento al dirigirse a SCD1, una enzima esencial para la síntesis de ácidos grasos en las células cancerosas que carecen de p53. Se demostró que los medicamentos que inhiben SCD1, algunos de los cuales ya están en desarrollo, ralentizan el crecimiento de las células metastásicas cerebrales en modelos de laboratorio y animales, ofreciendo esperanza para la primera terapia efectiva contra las metástasis cerebrales del cáncer de mama.

«Identificamos varias características de las células cancerosas relacionadas causalmente con este fenómeno mortal», concluyeron los investigadores. «Aunque el camino por delante sigue siendo largo, el potencial es inmenso».

Leer el texto completo del artículo en:

Laue, K., Pozzi, S., Zerbib, J. et al. p53 inactivation drives breast cancer metastasis to the brain through SCD1 upregulation and increased fatty acid metabolism. Nat Genet 58, 116–131 (2026). https://doi.org/10.1038/s41588-025-02446-1

La enfermedad de Alzheimer se relaciona con la acumulación en el cerebro de placas de la proteína beta-amiloide, aunque esa acumulación no siempre exprese una fuerte relación con el deterioro cognitivo que también la caracteriza. No hemos de olvidar, por tanto, que otras alteraciones cerebrales desconocidas pueden estar también de algún modo implicadas. Mientras lleguemos a conocerlas, la investigación sobre la enfermedad no cesa y viene mostrando con especial consistencia que la reducción de las placas beta-amiloides puede enlentecer su progreso en modelos animales y también en humanos.

Ciertamente, una reducción de las placas beta-amiloides parece ser el modo de acción del conocido anticuerpo monoclonal Lecanemab en el tratamiento temprano de la enfermedad en humanos, pero ahora un nuevo trabajo de investigadores de diversos centros de investigación y clínicos norteamericanos ha puesto de manifiesto el papel que en esa reducción podría tener especialmente una proteína, la Sox9, que actúa como factor de transcripción en los astrocitos, una de las más abundantes células gliales del cerebro.

Las células gliales son más abundantes en el cerebro que las propias neuronas y contribuyen a importantes funciones fisiológicas y cognitivas, como la regulación del flujo sanguíneo, la formación de sinapsis o su contribución a la barrera hematoencefálica. Las más abundantes entre ellas son los astrocitos, células que en el envejecimiento y la neurodegeneración pueden reaccionar al daño, las infecciones o la enfermedad del sistema nervioso cambiando su morfología y su funcionamiento, lo que, a su vez, puede afectar al funcionamiento de las neuronas y del cerebro en general. La ubicuidad de los astrocitos en todas las formas de trastornos neurológicos los convierte en objetivos clínicos para su tratamiento.

Los investigadores, usando modelos de la enfermedad de Alzheimer en ratones, pruebas conductuales y cognitivas (LTP, laberintos, campo abierto) y explorando conjuntamente muestras post-morten de tejido hipocampal en humanos, han descubierto que durante el envejecimiento o la enfermedad de Alzheimer los astrocitos reactivos expresan ampliamente la proteína Sox9, que actúa como un factor de transcripción (moléculas que activan la expresión de los genes de la célula) que regula la propia morfología de los astrocitos envejecidos y, lo más importante, hace que fagociten las placas beta-amiloides presentes en el cerebro.

La investigación, publicada recientemente en Nature Neuroscience ha mostrado que la sobreexpresión de Sox9 en los astrocitos del cerebro de modelos de Alzheimer en ratones aclara las placas beta-amiloides y preserva funciones cognitivas. Lo hace promoviendo, como decimos, la fagocitosis de las placas beta amiloides mediante la regulación una nueva molécula (receptor MEGF10) que la hace posible y que, aunque no la cura, suprime la progresión de la enfermedad.

Los mismos investigadores han comprobado que las muestras de tejido en el hipocampo post-morten de humanos con la enfermedad de Alzheimer también sobreexpresan una elevada cantidad de Sox9 en comparación con controles sanos. Es decir, que la expresión de ese factor en los astrocitos cerebrales es elevada tanto en modelos animales como en humanos con la enfermedad. En definitiva, la manipulación terapéutica de los astrocitos podría utilizarse clínicamente para prevenir el declinar cognitivo y el progreso de la enfermedad de Alzheimer. Todavía no la curamos, pero la ciencia no deja de dar pasos para doblegarla.

Leer el texto completo del artículo en:

Choi, DJ., Murali, S., Kwon, W. et al. Astrocytic Sox9 overexpression in Alzheimer’s disease mouse models promotes Aβ plaque phagocytosis and preserves cognitive function. Nat Neurosci 29, 88–99 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-025-02115-w

La inteligencia artificial (IA) está ampliando sus capacidades más allá de generar textos o imágenes: ahora también puede diseñar virus funcionales desde cero. Un equipo de investigadores liderado por Brian Hie y Samuel King, de la Universidad de Stanford, ha logrado crear los primeros virus desarrollados por IA capaces de atacar bacterias Escherichia coli resistentes a los antibióticos.

Cómo se diseña un virus desde un ordenador

El proceso comenzó con el uso de dos modelos de IA llamados Evo 1 y Evo 2, especializados en el análisis y generación de secuencias de ADN, ARN y proteínas. Estos sistemas fueron entrenados inicialmente con más de dos millones de genomas de bacteriófagos (virus que infectan bacterias), lo que les permitió aprender patrones genéticos complejos y relaciones funcionales entre genes.

Para guiar el diseño, los investigadores eligieron un virus sencillo como plantilla: el ΦX174, que contiene 11 genes en una cadena de ADN de 5 386 nucleótidos. Esta referencia sirvió como punto de partida para que la IA generara variaciones con la capacidad de infectar cepas específicas de E. coli, incluyendo aquellas que no responden a tratamientos convencionales.

El desafío no era menor. A diferencia de diseñar una proteína individual, escribir un genoma completo requiere entender las complejas interacciones entre genes, cómo se regulan y replican, y qué funciones cumplen en conjunto. Es como pedirle a un sistema que no solo escriba una novela coherente, sino que también funcione como manual de instrucciones para construir un organismo funcional.

Del diseño digital al laboratorio

Tras generar miles de secuencias potenciales, el equipo seleccionó 302 genomas virales candidatos que mostraban viabilidad para ser sintetizados. Algunos compartían más del 40 % del material genético con el virus original ΦX174, pero otros tenían códigos completamente nuevos.

Una vez sintetizado el ADN de estas secuencias, se insertó en bacterias para producir los nuevos virus. De estos, 16 demostraron ser capaces de infectar y eliminar cepas deE. coli. Lo más sorprendente fue que algunas combinaciones de estos virus generados por IA lograron atacar cepas que el virus original no podía afectar.

Este resultado abre la puerta a terapias personalizadas, donde un virus se diseña específicamente para un patógeno particular, como si se tratara de una llave hecha a medida para una cerradura bacteriana muy concreta. Según King, uno de los investigadores, el hallazgo fue tan inesperado como prometedor, ya que sugiere una nueva vía para tratar infecciones que hoy resultan imposibles de abordar con antibióticos.

La IA como herramienta terapéutica

Este tipo de desarrollo encaja dentro de la llamada terapia fágica, que ya utiliza bacteriófagos naturales para combatir infecciones. Sin embargo, los virus presentes en la naturaleza no siempre son efectivos contra cepas específicas, y su adaptación puede ser lenta o ineficaz.

Ahí es donde entra en juego la IA: al permitir el diseño rápido de genomas virales con propiedades deseadas, se podría acelerar la generación de nuevos tratamientos, especialmente frente a la creciente amenaza de la resistencia bacteriana. Como quien ajusta una receta con ingredientes exactos para obtener un plato perfecto, estos modelos podrían optimizar virus para funciones muy concretas.

La combinación de grandes bases de datos genéticos, aprendizaje automático y síntesis biológica está configurando un nuevo modelo de medicina de precisión, donde los tratamientos se diseñan computacionalmente antes de ser producidos y probados en laboratorio.

Cuestiones éticas y de bioseguridad

A pesar del entusiasmo, los autores del estudio reconocen que aún hay muchos desafíos técnicos y éticos por resolver. Crear organismos o virus por IA plantea interrogantes importantes sobre bioseguridad, control y regulación. ¿Cómo asegurarse de que estos virus no se usen con fines maliciosos? ¿Qué riesgos existen si escapan del laboratorio? ¿Quién decide qué organismos se pueden diseñar y con qué fines?

El uso de virus sintéticos también obliga a repensar los marcos regulatorios actuales, que no están preparados para una ciencia donde las fronteras entre lo natural y lo artificial se difuminan. La idea de vida generada por IA ya no es ciencia ficción, sino una posibilidad real, aunque todavía lejana, según los propios autores del trabajo.

Hie destaca que, aunque estos virus son funcionales, están lejos de representar organismos completos. Para alcanzar ese nivel, sería necesario avanzar aún más en la comprensión y control de sistemas biológicos complejos, lo cual implicará muchos años de investigación y validación experimental.

Un posible punto de inflexión en la biotecnología

La capacidad de diseñar virus desde cero usando modelos de lenguaje representa una convergencia sin precedentes entre la inteligencia artificial y la biología sintética. Este experimento no sólo demuestra que la IA puede generar genomas funcionales, sino que también puede superar las limitaciones de la evolución natural, explorando diseños que la naturaleza nunca desarrolló por sí misma.

Tal como lo fue el primer genoma secuenciado o la edición genética con CRISPR, este hito podría marcar el inicio de una nueva etapa en la medicina, donde los virus personalizados creados por IA se conviertan en aliados contra las amenazas infecciosas.

Leer el texto completo del artículo en:

Samuel H. King, Claudia L. Driscoll, David B. Li, Daniel Guo, Aditi T. Merchant, Garyk Brixi, Max E. Wilkinson, Brian L. Hie. Generative design of novel bacteriophages with genome language models. BioRxiv doi: https://doi.org/10.1101/2025.09.12.675911