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Un grupo de investigadores de la Universidad del Sur de California ha logrado crear pequeños riñones artificiales con células muy similares a las que normalmente encontramos en riñones humanos. El hallazgo supone un avance en el campo de la investigación renal y las bases genéticas del desarrollo.

Usando algunos cambios en proteínas llamadas p38 y YAP, los científicos consiguieron que estas células (tanto de ratón como humanas) pudieran multiplicarse durante mucho tiempo en el laboratorio, en forma de líneas celulares. Es decir, pueden crecer sin volverse “viejas” rápidamente.

Las células progenitoras (NPC) creadas en el laboratorio permiten el crecimiento sostenido decélulas madre neuronales tanto de ratón como humanas. Cuando observaron las nefronas que fabricaron las NPC, vieron que eran muy parecidas a las células progenitoras humanas del riñón reales.

“Al mejorar nuestra capacidad de cultivar NPC a partir de células madre humanas, creamos unanueva vía para comprender y combatir las enfermedades renales congénitas y el cáncer”, señala Zhongwei Li, autor principal del estudio.

“Este avance tiene el potencial de impulsar la investigación renal de muchas maneras cruciales, desde acelerar el descubrimiento de fármacos hasta desentrañar las bases genéticas del desarrollo, las enfermedades y el cáncer renales”, indica Li. “Es importante destacar que también proporciona suministros de células madre neuronales (CPN) como componentes esenciales para la fabricación de riñones sintéticos para la terapia de reemplazo renal”.

Leer el texto completo del artículo en:

Huang B, Zeng Z, Kim S, Fausto CC, Koppitch K, Li H, Li Z, Chen X, Guo J, Zhang CC, Ma T, Medina P, Schreiber ME, Xia MW, Vonk AC, Xiang T, Patel T, Li Y, Parvez RK, Der B, Chen JH, Liu Z, Thornton ME, Grubbs BH, Diao Y, Dou Y, Gnedeva K, Ying Q, Pastor-Soler NM, Fei T, Hallows KR, Lindström NO, McMahon AP, Li Z. Long-term expandable mouse and human-induced nephron progenitor cells enable kidney organoid maturation and modeling of plasticity and disease. Cell Stem Cell. 2024 Jun 6;31(6):921-939.e17. doi: 10.1016/j.stem.2024.04.002. Epub 2024 Apr 30. PMID: 38692273; PMCID: PMC11162329.

La Editorial Ciencias Médicas presenta: Crónicas sobre un hospital. Complejo Científico Ortopédico Internacional Frank País; crónicas testimoniales sobre el nacimiento, crecimiento y desarrollo sobre el mayor hospital ortopédico de Cuba; según nuestro comandante en jefe, un complejo científico internacional. En ellas, su autor cuenta las experiencias organizacionales, constructivas, asistenciales, docentes, las misiones internacionalistas, las principales actividades realizadas en su recinto, las personalidades atendidas y que lo han visitado, sus logros y distinciones, entre otras historias.

En el Catálogo de la Editorial Ciencias Médicas, usted puede acceder a la presentación del libro, así como a la versión disponible en PDF (4,42 MB) donde podrá realizar los comentarios que considere; además, se brinda la información de Cómo citar esta obra.

El texto completo en el formato PDF está disponible en la sección de Libros de Autores Cubanos de la Biblioteca Virtual en Salud de Cuba. Asimismo, en el Catálogo de Libros de Ciencias de la Salud, podrá acceder a la ficha del libro y obtener otros datos relacionados con esta importante publicación.

Adicionalmente, usted puede descargar la obra por secciones a través de los enlaces que se muestran a continuación:

• Página legal
• Autoría
• Agradecimientos
• Dedicatoria
• Prefacio
• Índice de contenidos
• Capítulo 1. Hospital Nacional de Rehabilitación de Inválidos
• Capítulo 2. Hospital Ortopédico Frank País
• Capítulo 3. Nace la industria y crecen los servicios
• Capítulo 4. Desarrollo asistencial, docente y científico
• Capítulo 5. Fijadores externos RALCA
• Capítulo 6. El deporte y la salud
• Capítulo 7. La cultura y la salud
• Capítulo 8. Relación de la institución con Tania la guerrillera y sus padres
• Capítulo 9. Primeras misiones internacionalistas
• Capítulo 10. Sobre algunas de las visitas de Fidel al hospital
• Capítulo 11. Actividades y eventos importantes, años 70 y 80
• Capítulo 12. El Complejo Científico Ortopédico Internacional Frank País
• Capítulo 13. Otros servicios y eventos. Resumen de 30 años de trabajo
• Capítulo 14. Eventos y lauros de la década del 90 y el inicio del nuevo siglo
• Capítulo 15. Visita de otras personalidades a la institución
• Capítulo 16. Reconocimientos, órdenes y distinciones recibidas
• Capítulo 17. Tareas de enfrentamiento a la COVID-19
• Capítulo 18. A manera de resumen

Un estudio publicado en la revista Nature Biochemical Engineering, demostró que los organoides (pequeñas versiones de órganos creados a partir de células madre humanas) eran capaces de imitar con precisión la respuesta biológica de una médula espinal lesionada.

La mera producción de estos organoides fue un hito importante en la investigación de la médula espinal, pero el ensayo de una terapia ya probada dio a la investigación una nueva dimensión práctica.

La médula espinal se considera uno de los componentes más complejos del sistema nervioso, pero a diferencia de algunos lagartos y anfibios, los humanos no disponemos de un mecanismo regenerativo natural. Aunque algunas técnicas han permitido restaurar parcialmente el movimiento sorteando los efectos del daño, no representan una cura radical.

La importancia de los organoides radica en que permiten probar terapias en tejido humano real, con mayor rapidez y sin las complicaciones éticas asociadas a los modelos animales. También pueden representar la médula espinal humana con más precisión que los roedores, que tienen millones de años de evolución a sus espaldas.

La demanda de un tratamiento eficaz es muy alta, ya que se calcula que entre 250 000 y 500 000 personas sufren cada año nuevas lesiones medulares. Uno de los métodos son las «moléculas danzantes», un gel hecho de nanofibras.

Cuando estas moléculas se inyectan en el lugar de la lesión, forman una espina dorsal de gel que envía señales para estimular la curación de las células y luego se descomponen en nutrientes que éstas absorben. Los investigadores ya habían demostrado que una única inyección 24 horas después de la lesión medular en ratones provocaba una rápida recuperación de la parálisis.

Los organoides de Northwestern son más grandes y refinados que los modelos anteriores, y miden unos 3 milímetros de diámetro tras cuatro meses de crecimiento. Son los primeros en incluir microglía, células inmunitarias del sistema nervioso central que desempeñan un papel clave en la inflamación y la cicatrización, lo que hace que el modelo sea más realista.

El equipo se centra actualmente en desarrollar organoides más complejos, añadir vasos sanguíneos y simular lesiones antiguas para beneficiar a las personas afectadas por lesiones anteriores, no sólo a las que reciben tratamiento inmediatamente después de una lesión.

Las ambiciones de los investigadores no se limitan a la médula espinal, ya que creen que podrían utilizarse modelos similares para estudiar también las lesiones cerebrales traumáticas (LCT), extendiendo este avance científico a ámbitos más amplios de la neurología.

Leer el texto completo del artículo en:

Takata, N., Li, Z., Metlushko, A. et al. Injury and therapy in a human spinal cord organoid. Nat. Biomed. Eng (2026). https://doi.org/10.1038/s41551-025-01606-2

El consumo de tabaco continúa siendo una de las principales amenazas para la salud pública mundial que, además de generar una gran carga social, económica y ambiental para los países, exacerba la pobreza en los hogares y aumenta las desigualdades.

Este consumo es dañino en todas sus formas, sin que exista un nivel seguro de exposición al humo de tabaco, y constituye un factor de riesgo prevenible para los cuatro principales grupos de enfermedades no transmisibles (ENT): enfermedades cardiovasculares, cánceres, enfermedades respiratorias crónicas y diabetes.

En la Región de las Américas, las ENT son la principal causa de mortalidad y discapacidad, y son responsables cada año del 81 % de las muertes. El consumo de tabaco, por su parte, causa un millón de muertes anuales en la Región y afecta de modo desproporcionado a quienes viven en países de ingresos bajos o medianos.

En la actualidad existe abundante evidencia sobre cómo se debe abordar la epidemia de tabaquismo de una forma muy costo-eficaz mediante la aplicación de los mandatos del Convenio Marco de la OMS para el Control del Tabaco (CMCT) y del Protocolo para la eliminación del comercio ilícito de productos de tabaco, así como la orientación del plan de medidas MPOWER de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Asimismo, la OMS ha reconocido cinco medidas contenidas en el CMCT como mejores inversiones para prevenir y controlar las ENT, y su implementación, junto con otras que vayan más allá del Convenio y sus protocolos para proteger la salud humana, es relevante para todos los Estados Miembros con independencia de su condición de Estados Parte o no en el CMCT.

Este documento propone una hoja de ruta hasta el año 2030 en la que se priorizan medidas clave para acelerar la aplicación del CMCT y permitir a los Estados Miembros cumplir con las metas previstas de reducción del consumo de tabaco y la mortalidad prematura causada por las ENT.

Esta estrategia y plan de acción integra una perspectiva de equidad con especial atención a los grupos en situación de vulnerabilidad, está en consonancia con decisiones y mandatos regionales y mundiales, incorpora las enseñanzas de las metas no alcanzadas en la Estrategia y plan de acción para fortalecer el control del tabaco en la Región de las Américas 2018-2022 de la Organización Panamericana de la Salud y abarca tanto a los productos convencionales de tabaco como a los emergentes de nicotina y tabaco.

Leer el texto completo en:
Estrategia y plan de acción para fortalecer el control del tabaco en la Región de las Américas 2025-2030. (2026). [Publications]. OPS. https://iris.paho.org/handle/10665.2/70207

Científicos han identificado una posible nueva forma de ralentizar la pérdida de memoria en el Alzheimer, una enfermedad neurodegenerativa que deteriora de manera progresiva la memoria y el pensamiento, según un nuevo estudio.

Investigadores del Cold Spring Harbor Laboratory, una institución sin ánimo de lucro de Nueva York, han comprobado que una enzima llamada PTP1B contribuye al deterioro de la memoria en ratones con esta enfermedad. Sus resultados revelan una nueva función de la enzima en la señalización de las células inmunitarias y apuntan a que podría convertirse en una vía de tratamiento prometedora para la enfermedad de Alzheimer.

El autor del estudio y profesor del laboratorio, Nicholas Tonks, lleva investigando el papel de esta enzima en la salud y la enfermedad desde que descubrió la enzima PTP1B en 1988.

Tonks y su equipo observaron que reducir la actividad de la PTP1B ayudaba a las células inmunitarias del cerebro a eliminar las placas de beta amiloide (Aβ), acúmulos de proteínas asociados a la enfermedad de Alzheimer. Estas células inmunitarias, conocidas como microglía, eliminan habitualmente los desechos del cerebro, pero se vuelven menos eficaces a medida que avanza la enfermedad. El estudio sugiere que PTP1B interactúa con una proteína llamada tirosina quinasa del bazo (SYK), que regula cómo responde la microglía al daño y cómo elimina el Aβ.

«A lo largo de la enfermedad, estas células se agotan y son menos eficaces», señaló Yuxin Cen, responsable del estudio. «Nuestros resultados indican que la inhibición de PTP1B puede mejorar la función de la microglía y favorecer la eliminación de las placas de Aβ».

Ya se sabe que la PTP1B desempeña un papel importante en trastornos metabólicos como la obesidad y la diabetes de tipo 2, otros dos factores de riesgo bien conocidos de esta enfermedad neurodegenerativa.

Una nueva vía de tratamiento

El laboratorio trabaja ahora en el desarrollo de inhibidores de PTP1B para múltiples aplicaciones. En el caso de la enfermedad de Alzheimer, Tonks imagina una combinación de terapias que asocie los fármacos ya aprobados con inhibidores de PTP1B.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), en la actualidad se utilizan inhibidores de la colinesterasa como el donepezilo para tratar la enfermedad de Alzheimer, mientras que los antagonistas de los receptores NMDA, como la memantina, se recetan para los estadios más avanzados.

«El objetivo es frenar la progresión del Alzheimer y mejorar la calidad de vida de los pacientes», explicó Tonks. Más de 55 millones de personas viven con demencia en todo el mundo, y la enfermedad de Alzheimer representa hasta el 70 % de los casos, según la OMS. «Es un duelo lento», agregó el investigador, cuya madre padeció Alzheimer. «Vas perdiendo a la persona poco a poco.»

Leer el texto completo del artículo en:

Y. Cen, S. R. Alves, D. Song, C. Felice, J.B. Preall, L. Van Aelst, & N.K. Tonks, PTP1B inhibition promotes microglial phagocytosis in Alzheimer’s disease models by enhancing SYK signaling, Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 123 (6) e2521944123, https://doi.org/10.1073/pnas.2521944123 (2026).