La prevalencia global de hipertiroidismo en paÃses con suficiente consumo de yodo se estima entre el 0,2 % y el 2,5 %. La prevalencia del hipertiroidismo manifiesto, definido como  niveles bajos de tirotropina (anteriormente hormona estimulante de la tiroides), niveles elevados de triyodotironina (T3) y/o tiroxina libre (FT4), es aproximadamente del 0,2 % al 1,4 %. La prevalencia de hipertiroidismo subclÃnico, definido como niveles bajos de tirotropina con niveles normales de hormona tiroidea periférica, es aproximadamente del 0,7 % al 1,4 %.
La tirotoxicosis se refiere a todas las afecciones en las que los niveles de la hormona tiroidea están elevados, independientemente del mecanismo subyacente. Puede ocurrir debido al hipertiroidismo debido al aumento de la producción de hormona tiroidea, la liberación de hormonas preformadas de la glándula tiroides debido a la inflamación, o el aumento en la disponibilidad extratiroidea de la hormona tiroidea debido a la reposición excesiva de levotiroxina, la ingestión subrepticia de hormona tiroidea o el estruma ovárico, un tipo de tumor dermoide ovárico en el que el tejido tiroideo es el componente predominante del tumor.
El hipertiroidismo no tratado puede causar arritmias, insuficiencia cardÃaca congestiva, osteoporosis, resultados obstétricos adversos y trastornos metabólicos como aumento del gasto energético en reposo y de la gluconeogénesis.
Esta revisión que propone la red médica Intramed, resume la evidencia actual sobre la fisiopatologÃa, la presentación clÃnica y el tratamiento del hipertiroidismo, centrándose en el tratamiento de la enfermedad de Graves y la enfermedad nodular tóxica.
La enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmune en la que los autoanticuerpos dirigidos contra el receptor de tirotropina tiroidea provocan un aumento de la sÃntesis y secreción de hormona tiroidea. La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo en poblaciones con alto consumo de yodo, con una prevalencia del 2 % en mujeres y del 0,5 % en hombres.
Los nódulos tiroideos con variantes activadoras somáticas en genes que regulan la sÃntesis hormonal pueden secretar de forma autónoma un exceso de hormona tiroidea, lo que se conoce como enfermedad nodular tóxica. La enfermedad nodular tóxica, la segunda causa más común de hipertiroidismo, es más común en regiones con escasez de yodo, con una incidencia que oscila entre 1,5 y 18 casos por 100.000 personas-año en todo el mundo.
Al principio del embarazo, la gonadotropina coriónica humana (hCG) estimula el receptor tiroideo de tirotropina, provocando un aumento de la sÃntesis de hormona tiroidea. La autoinmunidad (tiroiditis posparto o esporádica indolora), las infecciones, algunos medicamentos y los traumatismos en la tiroides pueden causar inflamación tiroidea y la liberación de hormonas almacenadas en el torrente sanguÃneo, causando tirotoxicosis pero no hipertiroidismo porque no hay aumento en la sÃntesis de hormona tiroidea.
¿Cómo se debe manejar a los pacientes asintomáticos con hipertiroidismo subclÃnico? ¿Cuál es el tratamiento de primera lÃnea para la enfermedad de Graves? ¿Cómo se debe evaluar a un paciente con bocio nodular en el examen y un nivel de tirotropina sérica persistentemente bajo?
Vea las recomendaciones en: Hipertiroidismo. Intramed. ArtÃculos – 18 de septiembre de 2024 (debe registrarse en el sitio web).
