Archivos Anuales 2026

Evaluación de tecnologías sanitarias en hospitales para América Latina y el Caribe

La evaluación de tecnologías sanitarias en hospitales (ETS-H) es un enfoque específico de la evaluación de tecnologías sanitarias (ETS) que se realiza en el entorno hospitalario con la perspectiva del hospital o de la unidad de atención.

El objetivo de la ETS-H es proporcionar a los responsables de la toma de decisiones en los hospitales evidencia completa y fidedigna sobre la adopción de nuevas tecnologías en el contexto de los sistemas de salud que se enfrentan a múltiples desafíos, como el surgimiento de tecnologías sanitarias nuevas e innovadoras junto con presupuestos de salud fijos.

El objetivo del presente informe es brindar apoyo a las instituciones interesadas en la ETS-H, adaptar las recomendaciones internacionales al contexto de América Latina y el Caribe, y difundir la información sobre la ETS-H.

Ofrece una visión general de la ETS-H en dicha región y describe medidas prácticas y principios para articularla a nivel local.

El presente informe se elaboró a partir de búsquedas de documentos de entidades de ETS de todo el mundo, una revisión exploratoria de publicaciones sobre ETS-H en América Latina y el Caribe, y los resultados de una encuesta realizada entre los miembros de la Red de Evaluación de Tecnologías en Salud de las Américas (RedETSA).

En la revisión exploratoria se incluyeron 17 publicaciones y 2 documentos institucionales, mientras que la encuesta la respondieron 64 instituciones de 8 países, principalmente hospitales públicos y universitarios.

Para articular e institucionalizar la ETS-H hace falta contar con una estructura organizativa y con personal capacitado en ETS.

Siempre que sea posible, se recomienda instituir una unidad dedicada especialmente a la ETS-H, que esté regulada por un marco jurídico, a fin de reforzar y mejorar el proceso decisorio y conferirle solidez, transparencia y eficiencia.

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Evaluación de tecnologías sanitarias en hospitales para América Latina y el Caribe. Pasos prácticos para las unidades de evaluación de tecnologías sanitarias en el ámbito hospitalario 2026. 9789275330241_spa.pdf (1.27 MB) Español; 37 páginas

Ciencia cubana: “La obra es ahora y es extraordinaria”

El mundo vive un momento extraordinario y peligroso, que además evoluciona rápidamente: Se ignora el derecho internacional, se anuncian conquistas territoriales, se imponen sanciones y leyes extraterritoriales, se secuestran presidentes, se anuncian agresiones militares, se persigue y criminaliza a inmigrantes, se resucitan racismos, se miente con sofisticadas herramientas informáticas. Contra Cuba se refuerza el bloqueo más largo y cruel de la historia humana.

En todo esto, complejo y multicausal, hay una causa protagónica que cada vez más gente comprende: los Estados Unidos se han convertido en un problema para el mundo. Son el cuatro por ciento de la población mundial y concentran el 35 por ciento de la riqueza. Tal disociación solamente es posible mantenerla mediante el ejercicio del poder puro y duro.

Es lo que están haciendo. Y no es un fenómeno “coyuntural”, ni depende de la política de un partido político, ni de las patologías de sus dirigentes del momento: es la consecuencia esperable de tres siglos de construcción de desigualdades por el capitalismo y el fundamentalismo de mercado. Es lo que deriva de un sistema social basado en la propiedad privada y en la competencia depredadora entre los hombres. Rosa Luxemburgo formuló en 1916 la alternativa de “Socialismo o Barbarie”. Ante esa misma alternativa estamos.

La pregunta esencial es si la humanidad habrá sido capaz de acumular cultura y valores suficientes como para detener esas tendencias y construir alternativas. Cuba y los cubanos hemos estado, también desde hace siglos en la punta aguda de esa batalla. Así lo vio Martí en el Siglo XIX, así lo vio Fidel en el Siglo XX, así lo vemos millones de cubanos hoy.

Y la ciencia cubana, y sus científicos, tecnólogos e innovadores somos parte de esa batalla que hay que ganar, con las armas y con las ideas. “De pensamiento es la guerra mayor que se nos hace, ganémosla a pensamiento”, escribió Martí en 1895. Repitámoslo hoy. Y ganemos esa batalla con resultados concretos.

La Ciencia es un método estructurado de pensamiento para construir conocimiento nuevo y es una conquista de la cultura.

Debemos ser capaces de enraizar el método científico de pensamiento en la cultura cubana y conducir los debates de la vida cotidiana absorbiendo el conocimiento precedente donde quiera que esté, midiendo con objetividad los fenómenos que componen nuestra realidad, razonando con datos, diseñando alternativas con hipótesis comprobables, sometiendo a crítica objetiva las decisiones y evaluando el impacto de todo lo que hacemos. La necesitamos para las batallas de hoy.

Debemos ser capaces también de desplegar un sistema empresarial que sea en lo esencial propiedad socialista de todo el pueblo y que contenga empresas de base tecnológica que conecten la creación de conocimiento con la utilización práctica del conocimiento creado, con bienes y servicios de alto valor agregado con los que insertarnos en la economía mundial, cada vez más “globalizada”.

Debemos asimilar las nuevas tecnologías de la cuarta revolución industrial, y crear para ello la cantidad de empresas que sea necesaria, que emerjan de las empresas actuales o que deriven del sector académico. Serán muchas, y deben ser un espacio de creatividad, motivación y crecimiento para la inteligencia cubana, y un dispositivo de conexión con el mundo.

Debemos enfrentar el desafío energético con nuevas tecnologías de generación, distribución y almacenamiento de energía.

Debemos enfrentar el desafío de la producción de alimentos con un dominio cada vez mayor de los nuevos conocimientos y tendencias de las ciencias biológicas y de la potenciación entre las ciencias biológicas y las ciencias de la información.

Debemos enfrentar el desafío demográfico y salubrista, entendiendo cada vez mejor las dinámicas del envejecimiento poblacional en Cuba, los determinantes biológicos y sociales de la salud y su interacción con el medio ambiente, y capturar las grandes posibilidades de intervención sanitaria que esa interacción genera.

Esas tareas demandan fortalecer las dos herramientas básicas para el desarrollo científico: cultura e institucionalidad, y la potenciación entre ambas. Ninguna de las dos funciona por separado.

Y todo eso es para hoy. Pretender por acción o por omisión, que para el fortalecimiento de nuestro desarrollo científico y tecnológico “no hay condiciones ahora”, sería un error colosal que las próximas generaciones de cubanos no nos perdonarían. No se trata de ocuparnos de la resistencia O del desarrollo, sino de ambas cosas a la vez: la resistencia Y el desarrollo.

El Centro de Inmunología Molecular lo construimos desde el fondo del Periodo Especial (1991-1994), con los científicos y tecnólogos trabajando junto con el contingente de constructores, y yendo allí en bicicleta. Y ahí está hoy, haciendo ciencia, formando jóvenes científicos, ingresando divisas, contribuyendo al control del cáncer y otras enfermedades, produciendo alta tecnología y expandiéndose en el mundo con nuevas instituciones.

Esa capacidad de resistir y construir está en las raíces de nuestra cultura. Lo mismo indicó Martí en 1892 cuando preparaba la Guerra Necesaria: “La obra es ahora y extraordinaria, y hay que atenderla ahora, con un esfuerzo extraordinario”.

Fuente: Juventud Técnica

Jornada científica de residentes de la especialidad de Organización y Administración de Salud y Encuentro de gresados 2016-2026

“Conectando experiencias, fortaleciendo la especialidad”
23 y 24 de abril de 2026 (Modalidad Presencial) / 20 al 30 de abril 2026 (Modalidad Virtual)

Se conmemora una década de la graduación de los primeros 16 especialistas formados en la Escuela Nacional de Salud Pública (Ensap), tras el reinicio de la especialidad en 2013.

Este encuentro, celebrado además en el marco del centenario del natalicio del comandante en jefe y de la propia Escuela, constituye una oportunidad histórica para reafirmar nuestro rol estratégico en la gestión, la calidad y la transformación del Sistema Nacional de Salud.

Objetivo central
Promover la visibilidad y el impacto de la especialidad, fomentando el intercambio científico y profesional entre residentes, egresados y profesores para proyectar juntos su futuro desarrollo.

Dirigida a residentes, egresados y profesores vinculados a la formación de especialistas en Organización y Administración de Salud.

Ejes Temáticos

  • Historia y evolución: La formación de especialistas en Organización y administración de salud en Cuba.
  • Impacto en el SNS: Contribución de los egresados de la especialidad al desarrollo del Sistema Nacional de Salud.
  • Gestión del conocimiento: Producción científica y visibilidad de las ciencias de la gestión en salud
  • Fortalecimiento continuo: La especialidad en la formación permanente y continuada de los profesionales.

Modalidades del evento

PRESENCIAL (23 y 24 de abril 2026)
• Conferencias magistrales (20 minutos)
• Panel (40 minutos)
• Mesas redondas (40 minutos)
• Temas libres orales (10 minutos)

VIRTUAL (20 al 30 de abril 2026)

  • Foros debates en la plataforma web especializada, accesible para todos los profesionales inscritos.

Normas de presentación de trabajos:

Fecha límite de recepción de trabajos: 20 de marzo del 2026
Envío exclusivo: jornadaespecialidadoas@gmail.com
Formato requerido: Utilizar exclusivamente la plantilla oficial adjunta a esta convocatoria.
Deben cumplir las normas establecidas por la Jornada.
Estructura del resumen: (Word, Times New Roman 12)
Portada: Título: (máximo 15 palabras sin siglas). Nombre y apellidos completo de los autores (máximo 3). Institución, provincia, correo electrónico.
Resumen estructurado: Introducción, Método, Resultados y Conclusiones (máximo 250 palabras para Temas libres; 200 palabras para paneles, mesas redondas y conferencias).
Palabras Clave (según descriptores de la salud y hasta 5)
Bibliografía (según normas de Vancouver)

Aspectos generales
• Selección: La participación en cualquiera de las modalidades previstas está sujeta a la selección del Comité organizador, quien definirá la forma de presentación final de cada trabajo.
• Cuotas de participación: Incluye acreditación, acceso en las actividades académicas y las actividades sociales programadas.
• Pautas específicas para residentes:
1er. Año: Pueden presentar revisiones bibliográficas, trabajos de módulos o resultados preliminares de su tema de investigación en la especialidad.
2do. y 3er. año: Deben presentar avances o resultados vinculados su e investigación final de la especialidad.
• Responsabilidad: La autoría y la declaración de conflictos son responsabilidad de los autores principales.

Agradecemos de antemano su interés y contribución para hacer de este encuentro un espacio excepcional de reencuentro, reflexión y proyección colectiva. Será un honor contar con su presencia.

Comité Organizador
Jornada científica de residentes y Encuentro de egresados 2016-2026
Especialidad de Organización y Administración de Salud

Científicos israelíes descifran el código de la supervivencia de las células cancerosas de mama

Científicos israelíes han descubierto, por primera vez, cómo se adaptan y sobreviven las células de cáncer de mama en el cerebro, anunció la Universidad de Tel Aviv. El hallazgo podría allanar el camino para nuevos tratamientos, una mejor predicción de riesgos y una intervención temprana para metástasis cerebrales, una condición altamente letal para la cual actualmente no existe una terapia dirigida efectiva.

El estudio fue publicado en la revista Nature Genetics revisada por pares.

«La mayoría de las muertes relacionadas con el cáncer no son causadas por el tumor primario, sino por sus metástasis a órganos vitales», dijo la Prof. Satchi-Fainaro. «Entre estas, las metástasis cerebrales son algunas de las más mortales y difíciles de tratar. Una de las preguntas clave no resueltas en la investigación del cáncer es por qué ciertos tumores hacen metástasis a órganos específicos y no a otros».

Papel específico en el cerebro 

Aunque el gen supresor de tumores p53 ha estado asociado durante mucho tiempo con el cáncer agresivo, el estudio revela un papel previamente desconocido y específico en el cerebro para el gen. Los investigadores identificaron una alteración cromosómica distinta, la pérdida del brazo corto del cromosoma 17, que predice fuertemente el desarrollo posterior de metástasis cerebrales en pacientes con cáncer de mama. Esta deleción resulta en la pérdida de la función de p53.

«Descubrimos que cuando el cromosoma 17 en una célula cancerosa pierde una copia de su brazo corto, las posibilidades de que la célula envíe metástasis al cerebro aumentan significativamente», dijo el Prof. Ben-David. «La razón de esto es la pérdida de un gen importante ubicado en este brazo. Este gen es el p53, a menudo llamado ‘el guardián del genoma’.»

«El entorno del cerebro es fundamentalmente diferente al de la mama», dijo el Prof. Satchi-Fainaro. «La pregunta es cómo una célula de cáncer de mama, adaptada a su entorno original, puede ajustarse a este ajeno.»

Según el estudio, p53 normalmente regula la síntesis de ácidos grasos, una vía metabólica particularmente importante en el tejido cerebral. Cuando p53 está dañado o ausente, las células cancerosas aumentan drásticamente la producción de ácidos grasos, lo que les otorga una ventaja de crecimiento en el cerebro. En experimentos, las células de cáncer de mama que carecían de p53 funcional proliferaron de manera mucho más agresiva cuando se introdujeron en los cerebros de ratones que las células con p53 intacto.

El equipo también descubrió una interacción previamente no reconocida entre las células cancerosas y los astrocitos, células de soporte en el cerebro que normalmente segregan sustancias para nutrir a las neuronas. En ausencia de p53, las células cancerosas intensifican sus interacciones con los astrocitos y explotan las sustancias segregadas como materia prima para la síntesis de ácidos grasos.

¿Qué hace que las células de cáncer de mama sobrevivan en el cerebro?

Un actor central en este proceso es la enzima SCD1, que desempeña un papel clave en la producción de ácidos grasos. Los investigadores encontraron que la expresión y actividad de SCD1 eran significativamente mayores en las células cancerosas con p53 deteriorado o ausente, convirtiendo a la enzima en una vulnerabilidad crítica.

«Una vez que identificamos el mecanismo y sus actores clave, buscamos utilizar los hallazgos para buscar un fármaco potencial para las metástasis cerebrales», dijo el Prof. Ben-David.

Los investigadores probaron varios fármacos que inhiben SCD1, algunos de los cuales ya están en desarrollo para otras enfermedades. «Descubrimos que la inhibición de SCD1 en las células metastásicas cerebrales con p53 deteriorado fue efectiva y dificultó significativamente el desarrollo y la proliferación de metástasis cancerosas», dijo Ben-David. El efecto se observó tanto en modelos de ratones como en muestras tomadas de metástasis cerebrales en mujeres con cáncer de mama.

Los médicos podrían utilizar los hallazgos del estudio para identificar a pacientes de cáncer de mama con mayor riesgo de metástasis en el cerebro antes de que el cáncer se propague. Al realizar pruebas en los tumores para detectar mutaciones en p53 o deleciones en el cromosoma 17, los clínicos podrían adaptar el monitoreo, como realizar resonancias magnéticas cerebrales más frecuentes, al tiempo que se evita someter a pacientes de bajo riesgo a imágenes innecesarias o tratamientos agresivos.

La investigación también sugiere un posible tratamiento al dirigirse a SCD1, una enzima esencial para la síntesis de ácidos grasos en las células cancerosas que carecen de p53. Se demostró que los medicamentos que inhiben SCD1, algunos de los cuales ya están en desarrollo, ralentizan el crecimiento de las células metastásicas cerebrales en modelos de laboratorio y animales, ofreciendo esperanza para la primera terapia efectiva contra las metástasis cerebrales del cáncer de mama.

«Identificamos varias características de las células cancerosas relacionadas causalmente con este fenómeno mortal», concluyeron los investigadores. «Aunque el camino por delante sigue siendo largo, el potencial es inmenso».

Leer el texto completo del artículo en:

Laue, K., Pozzi, S., Zerbib, J. et al. p53 inactivation drives breast cancer metastasis to the brain through SCD1 upregulation and increased fatty acid metabolism. Nat Genet 58, 116–131 (2026). https://doi.org/10.1038/s41588-025-02446-1

Avances contra la enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer se relaciona con la acumulación en el cerebro de placas de la proteína beta-amiloide, aunque esa acumulación no siempre exprese una fuerte relación con el deterioro cognitivo que también la caracteriza. No hemos de olvidar, por tanto, que otras alteraciones cerebrales desconocidas pueden estar también de algún modo implicadas. Mientras lleguemos a conocerlas, la investigación sobre la enfermedad no cesa y viene mostrando con especial consistencia que la reducción de las placas beta-amiloides puede enlentecer su progreso en modelos animales y también en humanos.

Ciertamente, una reducción de las placas beta-amiloides parece ser el modo de acción del conocido anticuerpo monoclonal Lecanemab en el tratamiento temprano de la enfermedad en humanos, pero ahora un nuevo trabajo de investigadores de diversos centros de investigación y clínicos norteamericanos ha puesto de manifiesto el papel que en esa reducción podría tener especialmente una proteína, la Sox9, que actúa como factor de transcripción en los astrocitos, una de las más abundantes células gliales del cerebro.

Las células gliales son más abundantes en el cerebro que las propias neuronas y contribuyen a importantes funciones fisiológicas y cognitivas, como la regulación del flujo sanguíneo, la formación de sinapsis o su contribución a la barrera hematoencefálica. Las más abundantes entre ellas son los astrocitos, células que en el envejecimiento y la neurodegeneración pueden reaccionar al daño, las infecciones o la enfermedad del sistema nervioso cambiando su morfología y su funcionamiento, lo que, a su vez, puede afectar al funcionamiento de las neuronas y del cerebro en general. La ubicuidad de los astrocitos en todas las formas de trastornos neurológicos los convierte en objetivos clínicos para su tratamiento.

Los investigadores, usando modelos de la enfermedad de Alzheimer en ratones, pruebas conductuales y cognitivas (LTP, laberintos, campo abierto) y explorando conjuntamente muestras post-morten de tejido hipocampal en humanos, han descubierto que durante el envejecimiento o la enfermedad de Alzheimer los astrocitos reactivos expresan ampliamente la proteína Sox9, que actúa como un factor de transcripción (moléculas que activan la expresión de los genes de la célula) que regula la propia morfología de los astrocitos envejecidos y, lo más importante, hace que fagociten las placas beta-amiloides presentes en el cerebro.

La investigación, publicada recientemente en Nature Neuroscience ha mostrado que la sobreexpresión de Sox9 en los astrocitos del cerebro de modelos de Alzheimer en ratones aclara las placas beta-amiloides y preserva funciones cognitivas. Lo hace promoviendo, como decimos, la fagocitosis de las placas beta amiloides mediante la regulación una nueva molécula (receptor MEGF10) que la hace posible y que, aunque no la cura, suprime la progresión de la enfermedad.

Los mismos investigadores han comprobado que las muestras de tejido en el hipocampo post-morten de humanos con la enfermedad de Alzheimer también sobreexpresan una elevada cantidad de Sox9 en comparación con controles sanos. Es decir, que la expresión de ese factor en los astrocitos cerebrales es elevada tanto en modelos animales como en humanos con la enfermedad. En definitiva, la manipulación terapéutica de los astrocitos podría utilizarse clínicamente para prevenir el declinar cognitivo y el progreso de la enfermedad de Alzheimer. Todavía no la curamos, pero la ciencia no deja de dar pasos para doblegarla.

Leer el texto completo del artículo en:

Choi, DJ., Murali, S., Kwon, W. et al. Astrocytic Sox9 overexpression in Alzheimer’s disease mouse models promotes Aβ plaque phagocytosis and preserves cognitive function. Nat Neurosci 29, 88–99 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-025-02115-w

 

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