La solución a por qué hay quien desarrolla síntomas graves de gripe está en los anticuerpos

A pesar de que la mayoría de las infecciones respiratorias virales se resuelven sin causar un daño significativo a la persona que la sufre, los síntomas graves aparecen cuando la infección provoca una respuesta inflamatoria descontrolada que deteriora el tejido pulmonar. Sin embargo, los mecanismos del huésped que regulan esta inflamación pulmonar inducida por los virus aún no han sido completamente identificados.

Los virus son las entidades biológicas con la evolución más rápida en el planeta, lo que explica la necesidad de desarrollar nuevas vacunas contra la gripe cada año. La gripe estacional logra evadir constantemente la inmunidad adquirida a través de vacunas o infecciones previas.

Algunas cepas de gripe son especialmente agresivas. Un ejemplo es la pandemia de 1918, que provocó la muerte de 50 millones de personas y afectó a una quinta parte de la población mundial. Otras pandemias destacadas ocurrieron en 1957, 1968 y 2009, dejando claro el potencial devastador de estos virus cuando emergen en nuevas formas.

En este contexto, un equipo de Stanford Medicine ha identificado que la cantidad relativa de un tipo específico de molécula de azúcar presente en nuestros anticuerpos desempeña un papel crucial en la gravedad de una infección por gripe. Estos anticuerpos, proteínas especializadas producidas por el sistema inmunológico, son esenciales para bloquear la entrada de virus y otros microbios en nuestras células y evitar su replicación descontrolada.

Este descubrimiento, publicado en la revista Immunity, sugiere que la composición de estas moléculas puede influir significativamente en si desarrollamos síntomas leves o graves durante la enfermedad.

El estudio mostró que un mayor enriquecimiento de inmunoglobulina G (IgG) sialilada, en comparación con la asialilada, se compara con casos leves de influenza en humanos y ofreció una protección significativa frente a virus de influenza heterólogos en modelos murinos. Los análisis mecanicistas revelaron que la IgG sialilada brindó esta protección al inducir el factor de transcripción REST (silenciador del elemento represor 1), que inhibe las respuestas inflamatorias mediadas por el factor nuclear κB (NF-κB). Esto evitó inflamaciones graves en los pulmones y preservó su función durante la infección.

Vea el texto completo en: Gaceta M̩dica Р25 noviembre 2024