En el último siglo se ha observado un aumento en todo el mundo de las enfermedades crónicas no transmisibles (ECNT). Estas enfermedades son padecimientos con un desarrollo muy lento, no son contagiosas y en la mayoría de los casos son incurables, pero sí tratables. A pesar de su naturaleza prevenible, la eficacia de las actuales estrategias de intervención es limitada,
como se refleja en el aumento continuo de su prevalencia, tanto en países desarrollados -donde son prácticamente endémicas- como en países en vías de desarrollo, incluyendo a Cuba.
Además de los factores genéticos predisponentes, los malos hábitos alimenticios y un estilo de vida sedentario contribuyen a la aparición de estas enfermedades. Sin embargo, la gran dimensión del problema indica que existen otras causas que deben tener una importante repercusión en su origen.
Numerosos estudios epidemiológicos sugieren que los desequilibrios nutricionales durante las primeras etapas del desarrollo tienen efectos posteriores sobre la salud; estas pueden ser responsables de restricciones del crecimiento y su consecuente programación metabólica fetal, así como del desarrollo en la vida adulta de ECNT como el síndrome metabólico, las enfermedades cardiovasculares -hipertensión, enfermedad cardiaca coronaria, cerebrovascular, arterial periférica, cardiopatía
reumática e insuficiencia cardiaca- y la diabetes tipo 2.
Estos procesos de programación ocurren y son trasmisibles a las próximas generaciones gracias a acciones epigenéticas. Si estas huellas logran cambiar el curso natural de los mecanismos celulares del desarrollo, se traduce en la expresión fenotípica defectuosa de diferentes magnitudes y aparición a posteriori de ECNT. Así pues, una entidad que debe ser considerada como un factor de riesgo por el profesional de la salud, especialmente aquel que labora en la atención primaria, es la restricción del crecimiento intrauterino (RCIU).
Se entiende por hipótesis de la programación metabólica fetal, el período en la etapa periconcepcional (maduración del gameto, fertilización y desarrollo embrionario temprano) vulnerable a determinados desequilibrios; estos influyen en la expresión de determinados genes que establecen la capacidad funcional, la competencia metabólica y la respuesta a las interacciones con el entorno en el futuro. Estas adaptaciones metabólicas permiten la sobrevivencia del individuo y condicionan una susceptibilidad para la aparición de ECNT en la edad adulta.
De esa manera, a la información de los genes se añade un sistema de marcas o modificaciones en el ADN que contribuyen a que un mismo gen se exprese o deje de hacerlo en diferentes células o tejidos del organismo; por ello, sería razonable admitir la existencia de un código epigenético superpuesto al código genético. Los mecanismos epigenéticos que modifican las redes de expresión génica durante tiempos críticos de la etapa prenatal y posnatal temprana, pueden resultar en un desequilibrio en el proceso de regulación génica y como consecuencia, tener un efecto duradero en el individuo y sus siguientes generaciones. A
diferencia de la información genética, la cual es altamente estable, los eventos epigenéticos son reversibles y responden a múltiples señales endógenas y exógenas.
La epigenética es una ciencia aún muy joven y por ello, no están totalmente dilucidados los mecanismos que desde el ambiente natural, social y cultural pueden desencadenar uno o más mecanismos epigenéticos. Los genes escriben el curso de la ontogenia, pero los epígenes lo rescriben y desde esta óptica, la genética ha dejado de ser fatalidad en la misma medida que la epigenética remerge como oportunidad: es menester la impostergable necesidad de aprovecharla.
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Borrego Gutierrez, D., Vázquez Rivero, D., & Ruíz Vázquez, A. (2024). Programación metabólica fetal y epigenética: nuevo enfoque en el origen de enfermedades crónicas no trasmisibles. Medicentro ElectróNica, 29, e3984.
