El papel de los receptores tipo Toll (TLR, por sus siglas en inglés) en la patogenia del lupus eritematoso sistémico, y la influencia de la acumulación de ácidos nucleicos en la neuroinflamación, son temas de la revisión que hoy proponemos.
El papel clave de los receptores de ácidos nucleicos en el desarrollo de enfermedades autoinmunes y autoinflamatorias es cada vez más evidente. La activación de estos sensores se ha atribuido a la incapacidad de las células ‘eliminadoras profesionales’ para eliminar adecuadamente los restos celulares, en muchos casos debido a receptores eliminadores defectuosos.
Sin embargo, como ahora se resume en esta revisión, se han evaluado numerosas mutaciones que mejoran la función en los receptores sensores de ácido nucleico, o en moléculas que regulan la actividad sensorial, en cepas murinas dirigidas por genes, y se han identificado componentes críticos de sus vías posteriores como objetivos terapéuticos.
Además, estamos empezando a comprender cómo las ADNasas y las ARNasas desempeñan funciones cruciales tanto en la generación como en la eliminación de los distintos ligandos que interactúan con los distintos sensores de ácido nucleico. Los modelos murinos de enfermedades han proporcionado conocimientos importantes sobre la función y la sinergia entre los receptores endosómicos y citosólicos individuales, así como las funciones restringidas del tipo de célula.
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Hao K, Marshak-Rothstein A. Nucleic acid triggers of autoimmunity and autoinflammation. Current Opinion in Immunology, April 2025;93:102535.
