Exploran estrategias para optimizar la eficiencia terapéutica de las células madre mesenquimales

Responsable: Mirta Núñez Gudás

Dpto. Servicios Especiales de Información

Mitocondria. Fuente: Infobiologia

Investigadores de diversos centros estadounidenses han descubierto que la transfección in vitro de células madre mesenquimales (CMMs) con un ARN que codifica la proteína NRF-1, impulsora de la biogénesis mitocondrial, proporciona a estas células resistencia frente a un potente oxidante. La intervención previno la senescencia prematura y aumentó tanto la masa mitocondrial como la eficiencia metabólica, rasgos que potencian la viabilidad celular en entornos adversos, tales como los existentes en los lugares donde las CMMs van a ser implantadas con objetivo terapéutico.

Así lo afirma Elvin Blanco, científico del Instituto Metodista de Investigación en Houston y director del estudio, quien prosigue subrayando la relevancia de las CMMs como piedra angular de la medicina regenerativa. A pesar de su enorme potencial transformativo en esta área, su aplicación está severamente limitada por la senescencia, ocasionada principalmente por especies reactivas del oxígeno en el entorno patológico, asegura el investigador.

La acumulación de daño mitocondrial y la reducida capacidad antioxidante en las CMMs senescentes contribuye a que el nivel de estas especies también aumente en el interior de la célula, lo que resulta en daño progresivo. Estas condiciones pueden darse, así mismo, durante la fase de expansión de las CMMs en cultivo, reduciendo su capacidad proliferativa y, por ende, el número de células plenamente funcionales disponibles para su aplicación terapéutica.El actual estudio es el primero en demostrar que la terapia génica dirigida a la activación del NRF-1 previene la senescencia en las CMMs, concluye Blanco.

Leer el texto completo del artículo en:

Lee, H.Massaro, M.Abdelfattah, N.Baudo, G.Liu, H.Yun, K., & Blanco, E. (2024). Nuclear respiratory factor-1 (NRF1) induction as a powerful strategy to deter mitochondrial dysfunction and senescence in mesenchymal stem cellsAging Cell00, e14446. https://doi.org/10.1111/acel.14446

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