El estudio, publicado en la revista Biomed Pharmacother, mostró cómo la activación del receptor sigma-1 era capaz de reducir la contracción excesiva de las arterias pulmonares y mejorar la función del ventrículo derecho del corazón, que es el encargado de bombear sangre hacia los pulmones.
Asimismo, fue capaz de atenuar el daño estructural en el corazón y en los vasos pulmonares característico de la enfermedad.
El tratamiento contribuyó a ralentizar la progresión de esta grave enfermedad en el modelo experimental animal utilizado, según el artículo.
Recuerda la fuente, que hasta ahora la mayoría de los medicamentos disponibles para la hipertensión arterial pulmonar actuaban sobre otros procesos del organismo.
Los investigadores utilizaron un modelo experimental de la enfermedad en roedores que reproduce muchas de las características que se observan en pacientes.
“En este modelo, los animales desarrollan un aumento de la presión pulmonar y el ventrículo derecho del corazón comienza a sufrir las consecuencias de ese esfuerzo extra. Durante varias semanas, los investigadores administraron el activador de Sigma-1, PRE084 y observaron la mejoría descrita”, argumentó la fuente.
De acuerdo con la literatura médica, la hipertensión arterial pulmonar puede ser causada por enfermedades autoinmunitarias que dañan los pulmones, como la esclerodermia o la artritis reumatoidea, anomalías congénitas del corazón, coágulos sanguíneos en el pulmón (embolia pulmonar), insuficiencia cardíaca y problemas en las válvulas del corazón.
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