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Un grupo de científicos liderado por el profesor Paul Breslin, de la Universidad de Rutgers (Nueva Jersey, Estados Unidos), ha encontrado que el ibuprofeno, además de mitigar el dolor y la inflamación, interviene en el metabolismo del azúcar. Este medicamento inhibe ciertos receptores dulces tanto en la boca como en otras células del cuerpo.

“Descubrimos que el ibuprofeno y el naproxeno inhiben la activación del receptor del sabor dulce tanto en humanos como en células humanas”, explicó Breslin. Esos receptores se encargan de detectar el azúcar y participan en el procesamiento de la glucosa. Cuando el ibuprofeno bloquea los receptores, nuestro cuerpo detecta y procesa el azúcar de forma diferente.

En el estudio, los sujetos que se enjuagaron la boca con ibuprofeno redujeron su capacidad para captar los sabores dulces, lo que podría traducirse, si otros estudios lo confirman, en un menor riesgo de padecer ciertas enfermedades.

“El consumo prolongado de ibuprofeno se asocia con una función metabólica preservada y un menor riesgo de enfermedades metabólicas como el Alzheimer, la diabetes y el cáncer de colon”, explica el estudio, publicado en el British Journal of Pharmacology. En otras palabras, que el ibuprofeno y el naproxeno podría afectar al metabolismo de la glucosa en el cuerpo.

Sin embargo, este es solo un estudio preliminar, básico, que necesita de la realización de otros análisis similares para determinar si el ibuprofeno puede utilizarse para prevenir la diabetes. “Se requieren ensayos clínicos en humanos para comprobar esta hipótesis”, señala el estudio.

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Emily C. Hanselman, Caroline P. Harmon, Daiyong Deng, Sarah M. Sywanycz, Lauren Caronia, Peihua Jiang, Paul A. S. Breslin. Ibuprofen inhibits human sweet taste and glucose detection implicating an additional mechanism of metabolic disease risk reduction. Br J Pharmacol. 2025;182:2682–2693.wileyonlinelibrary.com/journal/bph. DOI://10.1111.bph.70004

La investigación, publicada en la revista Biological Psychiatry, aporta una nueva herramienta para comprender mejor las bases neuroanatómicas de los trastornos mentales y avanzar hacia un mejor diagnóstico y tratamiento para las personas afectadas. La mayoría de estudios realizados hasta ahora que analizaban las diferencias en la sustancia gris entre personas con trastornos mentales e individuos …

La investigación, publicada en la revista Biological Psychiatry, aporta una nueva herramienta para comprender mejor las bases neuroanatómicas de los trastornos mentales y avanzar hacia un mejor diagnóstico y tratamiento para las personas afectadas.

La mayoría de estudios realizados hasta ahora que analizaban las diferencias en la sustancia gris entre personas con trastornos mentales e individuos sanos a menudo se veían distorsionados por la presencia de múltiples trastornos a la vez. Este fenómeno, conocido como comorbilidad, es muy frecuente: se estima que la mitad de las personas con un diagnóstico de salud mental cumplen criterios para al menos otro trastorno de manera simultánea.

Con el objetivo de superar esta limitación, el equipo investigador creó una nueva técnica de meta-análisis tridimensional de imágenes cerebrales que tiene en cuenta los distintos trastornos concurrentes de manera simultánea. El análisis, que combinó los datos de 433 estudios publicados, incluyó datos de casi 20.000 pacientes y más de 16.000 controles sanos. El estudio analizaba trastornos como la anorexia nerviosa, la esquizofrenia, la ansiedad, el trastorno bipolar, la depresión mayor, el trastorno obsesivo-compulsivo, el estrés postraumático, el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), el autismo y el trastorno límite de la personalidad.

«Con este nuevo enfoque, hemos podido detectar patrones más concretos y diferenciados para cada trastorno, algo que no era posible con los métodos tradicionales», explica Joaquim Raduà, jefe de grupo del IDIBAPS, catedrático de neurociencia de la UB, miembro de CIBERSAM y líder del proyecto. «Esto valida el valor de nuestro método para entender mejor los correlatos de estas condiciones en el cerebro».

Este nuevo atlas cerebral constituye el primer mapa a gran escala de las alteraciones específicas y transdiagnósticas de la sustancia grisasociadas a los trastornos psiquiátricos.

El estudio ha contado con la participación de más de 40 investigadores e investigadorasde centros de investigación y hospitales de referencia de Europa, América del Norte y Asia, incluyendo instituciones como King’s College London, Karolinska Institutet, University of California o la Beijing Normal University.

«Disponer de este atlas puede ayudar a diseñar herramientas diagnósticas más precisas y abre la puerta a un futuro con intervenciones más personalizadas y dirigidas a regiones cerebrales específicas», afirma Lydia Fortea, investigadora del IDIBAPS y primera autora del estudio.

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Atlas of Gray Matter Volume Differences Across Psychiatric Conditions: A Systematic Review With a Novel Meta-Analysis That Considers Co-Occurring Disorders – Biological Psychiatry. DOI: 10.1016/j.biopsych.2024.10.020 

En un contexto global donde la cooperación y el intercambio de información son fundamentales para el avance científico, la Red de Bibliotecarios Médicos del Caribe (RedBiMeC) surge como una iniciativa innovadora para fortalecer los servicios bibliotecarios y el acceso a la información en la región del Caribe.

Esta ponencia explora el desarrollo y los logros de RedBiMeC, destacando la colaboración de la Biblioteca Médica Nacional de Cuba (BMN), uno de sus principales impulsores, y su papel en la creación de productos y servicios cooperativos, como el boletín “Radar SaludCaribe”.

Se analiza cómo la red contribuye a mejorar la diseminación de información médica y científica, optimizando la accesibilidad a recursos especializados y fomentando una cultura de colaboración entre bibliotecas médicas de la región.

Leer el texto completo del artículo en:

González Rivero, M. del C., Borrell Saburit, A., & Tarragó Montalvo, C. (2025). RedBiMeC : innovación y Cooperación en los Servicios Bibliotecarios Médicos del Caribe. FENIX, (52), 34-41. https://doi.org/10.51433/fenix-bnp.2024.n52.p34-41

Científicos del Instituto de Investigación Biomédica de Málaga (IBIMA)y de la Universidad de Málaga identificaron que la hormona IGF-II ejerce un potente efecto protector en las células nerviosas afectadas por la enfermedad de Parkinson. El estudio, publicado en la revista científica Journal of Advanced Research, abre una nueva vía para desarrollar tratamientos que no solo alivien los síntomas, sino que también puedan frenar el avance de esta patología neurodegenerativa.

¿Qué es el párkinson?

La enfermedad de Parkinson es el trastorno del movimiento más común y afecta aproximadamente al 3 % de la población de edad avanzada. Se caracteriza por la pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra del cerebro, lo que provoca síntomas motores como la bradicinesia (lentitud de movimientos), el temblor en reposo y la rigidez muscular.

La investigación y sus resultados

La hormona IGF-II, similar a la insulina producida por el organismo, actúa como un auténtico escudo para las neuronas. Los investigadores observaron que, cuando las células nerviosas se exponen a esta hormona, resisten mucho mejor los daños que normalmente las destruirían en el contexto del párkinson.

La hormona IGF-II mejora el funcionamiento de las mitocondrias, que son como las «pilas” de las células; defiende el ADN, ya que activa procesos de reparación del material genético y previene errores que podrían conducir a la muerte celular; y frena los procesos de autodestrucción de las neuronas cuando estas se encuentran dañadas.

El equipo estudia el potencial terapéutico de la IGF-II desde el 2007. En 2021 demostraron, en modelos animales, que esta hormona podía proteger el cerebro frente a daños neurodegenerativos.

«Queremos conocer todos los detalles de cómo actúa esta hormona en las neuronas. Nuestro objetivo es que en el futuro pueda usarse como tratamiento para frenar enfermedades como el párkinson”, explicó María García-Fernández, doctora y una de las autoras del estudio.

Leer el texto completo del artículo:

Silvana-Yanina Romero-Zerbo, Nadia Valverde, Silvia Claros, Pablo Zamorano-Gonzalez, Federica Boraldi, Francesco-Demetrio Lofaro, Estrella Lara, Jose Pavia, Maria Garcia-Fernandez, Belen Gago, Elisa Martin-Montañez. New molecular mechanisms to explain the neuroprotective effects of insulin-like growth factor II in a cellular model of Parkinson’s disease. Journal of Advanced Research, Volume 67, 2025, Pages 349-359, ISSN 2090-1232. https://doi.org/10.1016/j.jare.2024.01.036.
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El síndrome radiológicamente aislado es el hallazgo fortuito en una persona, sin síntomas neurológicos, de lesiones desmielinizantes características de la esclerosis múltiple al realizarles una resonancia magnética cerebral por el motivo que sea. Por lo tanto, es razonable preguntarse si lo que se está viendo es esclerosis múltiple en sus estadios iniciales y si sería conveniente iniciar tratamiento de forma precoz con valor preventivo a las personas con mayor riesgo de desarrollar síntomas.

«Esta hipótesis se apoya en estudios previos de seguimiento observacional, en los que se encontraron que el 34 % de los individuos con síndrome radiológicamente aislado desarrollaron síntomas de esclerosis múltiple a los cinco años y el 51 % a los 10 años. Por ello, es razonable considerar que el síndrome radiológico aislado es, en la mayoría de los casos, esclerosis múltiple en fase preclínica», declaró para Univadis España a modo introductorio el Dr. Manuel Comabella, facultativo del Servicio de Neurología del Hospital Universitario Vall d’Hebron de Barcelona, del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña e investigador en el Vall d’Hebron Instituto de Investigación.

Para poder comprobar esta hipótesis, lo primero es identificar a estos pacientes de mayor riesgo. El problema es que el hallazgo de personas con síndrome radiológicamente aislado es infrecuente y, sobre todo, fortuito.

Vea el texto completo en: Marcadores de riesgo de esclerosis múltiple en individuos con síndrome radiológicamente aislado. Medscape – 29 de agosto de 2025 (debe registrarse en el sitio web).