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Viajando envejecemos más despacio, según un nuevo estudio

No cabe duda de que viajar nos supone un esfuerzo y un cambio considerable en nuestra rutina diaria, con el desorden que conlleva. Pero es curiosa esa sensación tan agradable de llegar a casa así, como descansados, después de un viaje de ocio, y sentir que venimos con las pilas cargadas.

Cuando hacemos turismo, regresamos con más energía, dormimos mejor y tenemos la impresión de que algo en nosotros se ha “reordenado”, en lugar de desordenarse. Pero ¿es solo una sensación o viajar puede influir realmente en nuestra salud?

Un grupo de investigación australiano ha propuesto que las experiencias agradables que vivimos cuando viajamos contribuyen a un envejecimiento más saludable, ya que ayudan al organismo a mantener un estado fisiológico más equilibrado. Curiosamente, lo justifican recurriendo a un concepto cuando menos llamativo: la entropía.

¿Entropía y salud?

En física, la entropía describe la tendencia natural de los sistemas al desorden. Trasladando la idea a nuestro cuerpo, los investigadores australianos plantean que la salud corresponde a un estado “ordenado”, mientras que el envejecimiento y la enfermedad reflejan una pérdida progresiva de organización.

Según esta propuesta, las experiencias positivas como viajar, caminar, interactuar con otras personas o exponerse a entornos nuevos podrían ayudar al organismo a mantener su equilibrio interno. La hipótesis es sugerente y conecta con algo que bien sabemos y es que el envejecimiento saludable no sólo depende de nuestra genética, sino también de los hábitos cotidianos y de los cambios que introduzcamos en nuestra rutina.

Viajar y envejecimiento saludable

Más allá de la entropía, la evidencia científica sí muestra que determinadas formas de viajar pueden aportar beneficios reales, especialmente en personas mayores.

Tras analizar 66 estudios diferentes, una revisión sistemática publicada hace unos meses concluía que el turismo puede favorecer el bienestar, la satisfacción vital y la calidad de vida de las personas mayores. Los efectos positivos aparecen asociados a la actividad física, la interacción social, la estimulación cognitiva, el contacto con la naturaleza y la ruptura de la rutina.

Puesto que muchos viajes implican caminar más, orientarse por lugares desconocidos, conversar con personas nuevas y salir temporalmente de hábitos sedentarios, no es de extrañar que con ello se activen procesos físicos y mentales importantes para un envejecimiento saludable.

Como los propios autores indican en su trabajo, el concepto de envejecimiento saludable, promovido por la Organización Mundial de la Salud, pone el foco en mantener durante el mayor tiempo posible las capacidades físicas, cognitivas y sociales. En otras palabras, no se trata solo de vivir más años sino de mantener autonomía, relaciones sociales y calidad de vida.

El problema de la “entropía”

En relación con la entropía, conviene no exagerar las conclusiones. El principal problema del marco teórico basado en la entropía es que mezcla niveles físicos, biológicos, psicológicos y sociales bajo una misma idea de “desorden”, pero sin explicar claramente cómo se conecta ese concepto entre ellos.

En otras palabras: la idea funciona bien como metáfora, pero todavía no como teoría demostrada. Los propios autores reconocen que faltan estudios experimentales sólidos y que gran parte de la investigación actual se basa en encuestas o aproximaciones conceptuales y en una narrativa descriptiva.

Y, más aún, no existe, al menos por ahora, una medición objetiva que permita afirmar que viajar “reduce la entropía” del organismo en sentido científico. El riesgo es caer en una especie de pescadilla que se muerde la cola, en el sentido de que si algo mejora la salud, entonces se dice que “reduce la entropía”. Y si empeora, que la aumenta.

Beneficios y riesgos

Tal vez no necesitemos recurrir a conceptos grandilocuentes para entender por qué viajar puede hacernos bien, pues se sabe que envejecer de forma saludable depende en gran medida de mantener el cuerpo y la mente activos, reducir el aislamiento social, manejar el estrés y conservar la curiosidad por el entorno.

Sin lugar a dudas, muchos viajes, especialmente aquellos que combinan movimiento, descanso y conexión social, reúnen precisamente esos ingredientes. Pero también existen riesgos y eso no significa que cualquier escapada sea automáticamente terapéutica.

Estos mismos trabajos que nos hablan de los beneficios terapéuticos de viajar también nos recuerdan que viajar implica riesgos como infecciones, accidentes, agotamiento o experiencias negativas.

Viajar nos pone las pilas

La neurociencia reciente puede ayudarnos a entender cómo viajar nos pone las pilas. Una posible explicación es que los nuevos estímulos que recibimos durante el viaje activan el sistema de recompensa cerebral.

Un estudio, basado en la activación en nuestro cerebro del sistema de recompensa, nos dice que cuando algo es nuevo lo preferimos, aunque ya conozcamos opciones más cómodas y familiares.

Por ejemplo, imagine que todos los días desayuna el mismo cereal, pero un día ve un cereal nuevo en la tienda y, aunque sabe que el suyo es bueno, es probable que sienta curiosidad y quiera probar el nuevo solo porque es diferente.

Cuando viajamos, nuestro cerebro experimenta esto constantemente. En lugar de ver solo nuestra casa y lo conocido, disfrutamos de espacios nuevos; en lugar de escuchar solo los sonidos de nuestro barrio, nos relacionamos en otros idiomas; en lugar de comer siempre lo mismo, probamos platos realmente nuevos y diferentes.

La novedad activa dos mecanismos cerebrales cruciales, que trabajan conjuntamente y que representan vías distintas que mejoran experiencias novedosas.

Por un lado, induce la liberación de dopamina en el hipocampo, lo que promueve la memoria. Esto significa que no solo recordamos mejor las experiencias de viaje, sino que el proceso mismo de crear estas memorias nos genera una sensación de vitalidad. Además, las neuronas noradrenérgicas de la región cerebral llamada locus cerúleo liberan noradrenalina en el hipocampo al mismo tiempo, potenciando aún más la retención.

Como escribió el viajero Ibn Battuta, “viajar te deja sin palabras y después te convierte en narrador de historias”. Visto así, cada escapada no detiene el paso del tiempo, pero puede ayudarnos a que ese tiempo merezca un poco más la pena.

Leer más información en:

Healthy Aging in the Tourism Industry: A Systematic Literature Review – Hatice Güçlü Nergiz, Fidel Toker, 2025

 

Efecto de una variante genética mitocondrial sobre la hipersensibilidad al sevoflurano

Un estudio liderado por Eduardo Ruiz Pesini, jefe de grupo del CIBERER en la Universidad de Zaragoza, ha identificado una posible asociación entre una variante del ADN mitocondrial (m.11232T>C) y complicaciones neurológicas graves tras la exposición a anestesia general en pacientes pediátricos.
La investigación documenta que la variante genética podría aumentar la sensibilidad de las células al anestésico inhalatorio sevoflurano, mientras que no se observaron efectos diferenciales con anestésicos administrados por vía intravenosa, como el propofol.
El estudio se inició a partir de la observación de varios casos clínicos de deterioro neurológico agudo tras procedimientos quirúrgicos bajo anestesia general. En estos pacientes se documentó una degeneración rápida de los ganglios basales, con la consiguiente afectación severa de la función motora.
El análisis genético reveló que los pacientes compartían la variante poco frecuente del ADN mitocondrial (m.11232T>C). Posteriormente, mediante la identificación de nuevos casos en distintos países, se constató la recurrencia de esta variante en pacientes con características clínicas similares, incluyendo un origen materno común.
Los resultados del estudio, publicados en la revista Anesthesiology, “sugieren que esta variante genética hace que las células sean especialmente sensibles al anestésico inhalatorio sevoflurano”, según señala el Dr. Pesini.
Los análisis funcionales realizados en modelos celulares muestran que la exposición a este fármaco se asocia con una disminución significativa de la respiración mitocondrial. Por el contrario, no se observaron efectos diferenciales relevantes con anestésicos administrados por vía intravenosa.
«Estos resultados tienen implicaciones importantes para mejorar la seguridad de las intervenciones quirúrgicas y abren nuevas vías en el campo de la farmacogenética mitocondrial de la anestesia general» concluye el equipo de investigación.
El estudio ha sido cofinanciado a través de un proyecto de acciones cooperativas y complementarias intramurales (ACCI) del CIBERER. El objetivo de las ACCI es fomentar la investigación cooperativa sobre una enfermedad rara (ER) o grupo del área y así aumentar el conocimiento, la capacidad técnica, el desarrollo diagnóstico y los avances terapéuticos en las ER.
Leer el texto completo del artículo en:
 

Dormir muy poco o demasiado envejece cada órgano de tu cuerpo

Tus hábitos de sueño pueden estar afectando a más que solo a tu nivel de energía. Un nuevo estudio indica que también podrían influir en la rapidez con la que envejecen todos los órganos de tu cuerpo.

Los investigadores analizaron datos de casi medio millón de personas en el Reino Unido para examinar cómo la duración del sueño se relaciona con el envejecimiento en diferentes sistemas orgánicos.

Utilizando avanzados «relojes biológicos de envejecimiento» impulsados por aprendizaje automático, el equipo midió el envejecimiento en 17 sistemas, incluyendo el cerebro, corazón, pulmones, hígado y sistema inmunitario.

«En el hígado, por ejemplo, tenemos un reloj de envejecimiento construido con datos de proteínas, un reloj de envejecimiento con datos metabólicos y un reloj de envejecimiento con datos de imagen», dijo el autor principal Junhao Wen, profesor asistente de radiología en el Vagelos College of Physicians and Surgeons de la Universidad de Columbia, en Nueva York. «Esto nos permite ver si el sueño está distintivamente asociado con relojes de envejecimiento derivados de múltiples ómics y capas moleculares.»

Los hallazgos, publicados el 13 de mayo en la revista Nature, revelaron un patrón en forma de U: las personas que dormían menos de 6 horas —o más de 8 horas— por noche mostraban signos de envejecimiento biológico más rápido en todo el cuerpo.

Los patrones de envejecimiento más saludables se observaron en personas que reportaron dormir entre 6,4 y 7,8 horas por noche.

El sueño corto se asoció con un mayor riesgo de muchas enfermedades, incluyendo depresión, ansiedad, obesidad, diabetes tipo 2, hipertensión y enfermedades cardíacas.

Tanto el sueño corto como el largo se asociaron a problemas pulmonares, incluyendo EPOC y asma, así como a trastornos digestivos como gastritis y reflujo ácido.

Los investigadores afirmaron que los hallazgos destacan lo profundamente que está el sueño conectado con la función corporal general — no solo con la salud cerebral.

Wen afirmó que estos hallazgos apoyan la idea de que el sueño desempeña un papel importante en el mantenimiento de la salud de los órganos en el cerebro y el cuerpo, incluyendo el equilibrio metabólico y un sistema inmunitario saludable.

Añadió que futuros estudios explorarán si mejorar los hábitos de sueño podría ayudar a ralentizar el envejecimiento biológico en diferentes órganos.

Leer el texto completo del artículo en:

The MULTI Consortium., O’Toole, C.K., Song, Z. et al. Sleep chart of biological ageing clocks in middle and late life. Nature (2026). https://doi.org/10.1038/s41586-026-10524-5

 

Los infartos nocturnos son menos graves: científicos descubren por qué

Los infartos que se producen de noche son menos graves que los que suceden durante el día, y la razón, según un estudio del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) español, es que los neutrófilos –un tipo de glóbulos blancos– son menos agresivos por la noche.

La investigación, liderada por Andrés Hidalgo y publicada en el Journal of Experimental Medicine, muestra que los neutrófilos tienen un reloj interno que regula su agresividad a lo largo del día y determina el alcance de los daños que causan al corazón después de un infarto.

En el mismo estudio, los investigadores también desarrollaron una estrategia farmacológica en modelos experimentales para bloquear el reloj molecular en los neutrófilos y mantenerlos en un estado «nocturno» para reducir su potencial dañino durante un ataque al corazón.

Ritmo circadiano y sistema inmunológico

El sistema inmunológico protege el cuerpo contra los microorganismos que causan infecciones. Dado que los humanos son diurnos, la probabilidad de exposición a patógenos es mayor durante el día y, por lo tanto, el sistema inmunológico ajusta sus picos de actividad a este ritmo circadiano pero esa respuesta defensiva puede volverse dañina.

Tras décadas de investigación, se sabe que casi la mitad del daño cardíaco después de un ataque al corazón está causado por los neutrófilos, pero este daño fluctúa a lo largo del día, lo que sugiere que hay mecanismos circadianos que limitan la actividad de los neutrófilos y protegen el cuerpo.

Evidencia en pacientes de Madrid

Para averiguarlo, el equipo examinó datos de miles de pacientes en el Hospital 12 de Octubre de Madrid y confirmó que una menor actividad de los neutrófilos por la noche resulta en infartos menos graves durante este período.

Desarrollaron entonces una estrategia farmacológica en modelos experimentales para bloquear el reloj molecular en los neutrófilos, reduciendo su potencial dañino durante el infarto.

Tratamiento que «engaña» a los neutrófilos

«El compuesto imita un factor que el cuerpo produce principalmente durante la noche. De alguna manera, este factor ‘engaña’ a los neutrófilos para que piensen que es de noche, reduciendo su actividad tóxica», explicó Hidalgo.

La razón de que ocurra esto, apuntó la primera autora del estudio, Alejandra Aroca-Crevillén, es que «por la noche, los neutrófilos migran a la zona dañada sin afectar el tejido sano. Durante el día, pierden esta direccionalidad y causan más daño al tejido circundante».

Cronobiología: nuevas terapias contra la inflamación

Este estudio es uno de los primeros en aprovechar los ritmos circadianos del sistema inmunológico para modular la inflamación sin comprometer la defensa contra infecciones.

«Nos sorprendió encontrar que bloquear el reloj circadiano de los neutrófilos no solo protege el corazón, sino que también mejora las respuestas a ciertos microbios e incluso reduce los émbolos asociados con la anemia falciforme», añadió Aroca-Crevillén.

Los autores creen que los resultados abren la puerta a nuevas terapias basadas en la cronobiología (la rama de la biología que estudia cómo los organismos vivos estructuran sus procesos fisiológicos en el tiempo), con el potencial de proteger el corazón y otros órganos de los daños inflamatorios sin debilitar las defensas naturales del cuerpo.

Leer el texto completo del artículo en:

Stephan CulemannKatharina KnabMaximilien EulerAnja WegnerHilal GaribagaogluJochen AckermannKim FischerDeborah KienhöferGeorgiana CrainiciucJonas HahnAnika GrüneboomFalk NimmerjahnStefan UderhardtAndrés HidalgoGeorg SchettMarkus H. HoffmannGerhard Krönke; Addendum: Stunning of neutrophils accounts for the anti-inflammatory effects of clodronate liposomes. J Exp Med 3 July 2023; 220 (7): e2022052506022023a. doi: https://doi.org/10.1084/jem.2022052506022023a

El Síndrome de ovario poliquístico será en lo adelante Sindrome ovárico poliendocrino metabólico (SOP)

Entre el 10 % y el 13 % de las mujeres en edad reproductiva tiene síndrome de ovario poliquístico (SOP), según los datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Se trata de una patología asociada a niveles de andrógenos superiores a las cifras habituales y, aunque fue descrito formalmente por primera vez en 1935, es un síndrome muy infradiagnosticado: hasta el 70 % de las mujeres a nivel mundial que lo padecen podrían desconocer que conviven con él.

Sin embargo, esta semana se ha dado un paso importante. En la revista The Lancet se acaba de publicar un artículo que marca «un antes y un después» en esta enfermedad, ya que cambia su nombre a síndrome ovárico poliendocrino metabólico (SOP). De esta manera, deja de ceñirse a los quistes y muestra su complejidad,ya que afecta a múltiples órganos y sistemas.

«El término SOP es impreciso, ya que implica quistes ováricos patológicos, ocultando diversas características endocrinas y metabólicas, y contribuyendo al retraso en el diagnóstico, la fragmentación de la atención y el estigma, además de limitar la investigación y la creación de políticas», detallan los autores.

Esta modificación a la hora de denominar al síndrome es fruto del acuerdo entre 56 organizaciones académicas, clínicas y de pacientes líderes. El objetivo era identificar principios que priorizaran la precisión científica, la claridad, la prevención del estigma, la adecuación cultural y la viabilidad de la implementación, según explicaron.

De hecho, el término ovario poliquístico implica la presencia de quistes ováricos patológicos, que no son una característica de la afección, puede existir SOP sin morfología poliquística. Con el paso del tiempo han visto que esta denominación errónea contribuye a laconfusión entre pacientes, médicos, responsables políticos y el público en general.

Avanza y precisa el diagnóstico

Con la designación de síndrome ovárico metabólico poliendocrino se mejora la precisión de la propia enfermedad al omitir los quistes e incluir la disfunción endocrina, metabólica y ovárica. Es decir, se avanza en el diagnóstico, además contribuye a acabar con «amplias lagunas de conocimiento y la insatisfacción de las pacientes».

Hasta ahora, las mujeres con esta patología cumplían al menos dos de los siguientes criterios de las Guías Internacionales: oligoanovulación, hiperandrogenismo clínico o bioquímico y ovarios poliquísticos en la ecografía o hormona antimülleriana (AMH) elevada.

«El SOP se ha percibido durante mucho tiempo principalmente como un trastorno ginecológico u ovárico; sin embargo, investigaciones cada vez más numerosas, síntesis de evidencia y guías internacionales han demostrado que el síndrome de ovario poliquístico (SOP) se basa en alteraciones endocrinas de la insulina, los andrógenos y las hormonas neuroendocrinas y ováricas», señalan.

En la actualidad, hay que atender otras características para diagnosticarlo como son:

– Metabólicas: obesidad, disglucemia, diabetes tipo 2, hipertensión, dislipidemia, esteatosis hepática asociada a disfunción metabólica, enfermedad cardiovascular y apnea del sueño.

– Reproductivas: trastornos de la ovulación, ciclos menstruales irregulares, infertilidad, complicaciones del embarazo y cáncer de endometrio.

– Psicológicas: depresión, ansiedad, mala calidad de vida y trastornos de la alimentación.

– Dermatológicas: acné, alopecia e hirsutismo.

– El índice de masa corporal (IMC) suele ser más alto en personas con SOP que en aquellas sin la afección, y contribuye a su gravedad.

«La armonización de la nomenclatura con la evolución científica y la mejora de la precisión aumentarán la concienciación, el diagnóstico, la calidad de la atención, la coherencia de la investigación y la experiencia del paciente, fortaleciendo así las políticas, la promoción y los resultados de salud a nivel mundial», concluyen los autores en el artículo.

Leer el texto completo del artículo en:

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