Aneurismas intracraneales no rotos
Aproximadamente el 85 % de los casos de aneurismas saculares son lesiones adquiridas dentro de la circulación anterior, caracterizados por una saliencia de la pared arterial, debido a su adelgazamiento.
Ocurren comúnmente en las bifurcaciones arteriales, como la unión de la arteria comunicante anterior con la arteria cerebral anterior, la unión de la arteria comunicante posterior con la arteria carótida interna (ACI) y la bifurcación de la arteria cerebral media.
Debido a que los aneurismas en la circulación posterior son menos comunes, es más probable que tengan peores resultados discapacidad cognitiva y muerte súbita. Los aneurismas intracraneales (AI) no rotos (AIRN) de ≤7 mm son asintomáticos y se detectan incidentalmente en las neuroimágenes, gracias a los avances en los métodos no invasivos, como la angiografía por tomografía computarizada (ATC) y la angiografía por resonancia magnética (ARM).
La hemorragia subaracnoidea (HSA) es una de las formas de presentación de los AI, en ocasión de su ruptura. La historia natural de los AINR sigue siendo poco conocida, debido a que la posibilidad de tratamiento impide que lleguen al final del ensayo. La presencia de múltiples aneurismas y de antecedentes familiares de aneurisma sugiere una base genética.
Patogénesis
Los AINR más frecuentes son los de tipo sacular, aunque el tipo fusiforme no es raro.
Las arterias intracraneales normales se componen de la lámina íntima (membrana basal y células endoteliales), la media (células musculares lisas y fibras de elastina) y la adventicia, que incluye el colágeno, fundamental para la integridad estructural de los vasos. El estrés hemodinámico desencadena un proceso de infiltración inflamatoria localizado, con debilitamiento de la pared del v aso y formación de aneurisma.
La degeneración de la lámina elástica interna, que provoca la separación de las lámina íntima y media, es un proceso estructural clave en el desarrollo de los AI. También intervienen las metaloproteasas, cuya inhibición obstaculiza la progresión aneurismática.
Por otra parte, se destaca que los aneurismas rotos muestran mayor tinción inmunohistoquímica de la ciclooxigenasa 2 y prostaglandina microsomal E2 sintasa, mientras que estudios in vivo han demostrado una reducción de los aneurismas cerebrales experimentales con el uso de medicamentos antiinflamatorios. Es así que los estudios sobre la acción de la aspirina mostraron un papel protector en el desarrollo y progresión de los ANNR, a través de la atenuación de la inflamación, ya que inhibe la ciclooxigenasa 2 y la prostaglandina microsomal E2 sintasa.
Los macrófagos pueden estar asociados con la rotura aneurismática. En los AINR, están presentes los macrófagos M1 (proinflamatorios) y M2 (antiinflamatorios). S ha postulado la existencia de un desequilibrio a favor de la acción de las células M1, que favorece la rotura de los AI. A medida que las etapas de la degeneración de las paredes del aneurisma sacular avanzan, el riesgo de muerte es mayor.
Epidemiología y factores de riesgo
La prevalencia de AINR es de aproximadamente 3,2% de la población general, con una edad media de 50 años; el 20-30% de los pacientes tienen aneurismas múltiples.
En autopsias prospectivas y estudios angiográficos se ha demostrado que el 3,6% al 6% de la población alberga un AI. Casi el 50% al 80% de los AINR no se rompen. La tasa anual de formación de aneurismas de novo es del 0,3% al 1,8%, mientras que la incidencia anual de crecimiento de los AI es del 1,51% a 22,7%.
Es probable que el predominio femenino, que llega a ser 2:1 después de los 50 años, esté relacionado con la reducción del colágeno, por la hipoestrogenemia post menopáusica. es probable que exista una predisposición genética a la formación de los AI.
Aunque los AINR suelen ser lesiones esporádicas adquiridas, las formas familiares se han vinculado con malformaciones arteriovenosas, coartación de la aorta, displasia fibromuscular, síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV, enfermedad poliquística renal autosómica dominante, aldosteronismo tipo 1 familiar, anemia de células falciformes y Moyamoya.
Los antecedentes familiares son un factor de riesgo más elevado de desarrollo de AINR. Los pacientes con 1 familiar afectado tienen 4% de riesgo de desarrollar AI. Los que tienen ≥2 familiares de primer grado afectados, tienen un riesgo del 8% al 10%. La ubicación de los aneurismas también puede ser similar dentro de las familias y la rotura del aneurisma tiende a ocurrir en la misma década de la vida de los hermanos. En comparación con los AI esporádicos, los AINR familiares suelen romperse a menor edad y con tamaños más pequeños.
La hipertensión, el tabaquismo y el consumo de alcohol aumentan el riesgo de desarrollar AINR.
La hipertensión, que prevalece en los pacientes con AINR, es un factor de riesgo significativo de HSA futura. No hay estudios actuales que demuestren que el control de la presión arterial prevenga el desarrollo de AI.
Sin embargo, un estudio finlandés halló evidencia indirecta de que los antihipertensivos fueron usados con más frecuencia en el grupo de AINR, mientras que la hipertensión no tratada fue más frecuente en los pacientes con AI rotos. Otro estudio halló que el control de la presión arterial disminuye el riesgo de rotura del aneurisma. Sin embargo, en otro ensayo, el control de la presión arterial no afectó el desarrollo de AI.
Se ha comprobado que a mayor cantidad de cigarrillos fumados por día, mayor es el riesgo de desarrollar AINR. En individuos con deficiencia de α1-antitripsina, el tabaquismo aumenta la predisposición a formar AI, al reducir más el nivel de α1-antitripsina. Parece haber un sinergismo entre factores de riesgo como la hipertensión arterial y el tabaquismo, que aumenta más de lo esperado el riesgo de desarrollar AINR.
Presentación clínica
Los AINR suelen ser asintomáticos y se descubren incidentalmente en neuroimágenes.
Los AINR sintomáticos pueden manifestarse en forma vaga o con síntomas inespecíficos, como cefalea, mareos y alteraciones visuales. Los AINR grandes pueden comprimir las estructuras cerebrales adyacentes, de tal modo que los aneurismas de la ACI pueden causar defectos en el campo visual o hemiparesia, mientras que los aneurismas de las arterias basilar o comunicante posterior pueden causar parálisis del nervio oculomotor. Esta parálisis puede manifestarse como ptosis palpebral.
Los aneurismas cavernosos de la carótida pueden presentar dilatación pupilar, debido a la pérdida de la función del esfínter de la pupila, estrabismo o dolor facial. También puede expresarse por síntomas isquémicos, debido a un émbolo, generado en un aneurisma de carotídeo.
En un estudio retrospectivo de un centro neurológico, el 51% de los AINR fueron asintomáticos, el 17% se manifestó por síntomas agudos (isquemia, 37%;cefalea, 37%; convulsiones, 15,7%, neuropatía craneal, 10,5%) y, el 32%, síntomas crónicos por un efecto de masa (cefalea, 51%; déficit visual, 29%; debilidad, 11% y, dolor facial 9%).
| Diagnóstico |
Los AINR pueden ser diagnosticados mediante ARM, ATC y angiografía por catéter. Cada modalidad tiene ventajas y desventajas, en varias de las etapas de la evaluación y manejo de los AI. Una vez hecho el diagnóstico de AINR, se señalan los detalles anatómicos del aneurisma, para clasificarlo y decidir su manejo.
El estudio inicial para la detección del aneurisma, suele ser la ATC con contraste intravenoso, que brinda imágenes tridimensionales que ayudan a visualizar mejor los vasos cerebrales.
Su sensibilidad es del 77% al 97%, y la especificidad, del 87% al 100%. Para los AI <3 mm, la sensibilidad disminuye entre un 40% y 91%.
La ATC multidetector tiene mayor sensibilidad y especificidad (>97% para ambos) y mejor detección de aneurismas de ≥4 mm, en comparación con la ATC con un solo detector. Para la ATC se utilizan agentes de contraste yodado, que conllevan el riesgo de anafilaxia y está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal. En pacientes con aneurismas en espiral, la ATC tiene importantes artefactos de bobina y, generalmente, no muestra la anatomía del aneurisma en el mismo corte que están los artefactos.
Por otra parte, la presencia de múltiples clips puede impedir ver el cuello del aneurisma y los vasos adyacentes. Para los aneurismas de ≥3 mm, la sensibilidad de la ARM es 74% a 98%, y especificidad, 100%. La sensibilidad para los aneurismas <3 mm disminuye al 40%.
La modalidad de imagen de preferencia para el seguimiento de los AI en espiral es la ARM con contraste.
Se usa en pacientes alérgicos a los agentes de contraste yodados, o para evitar la exposición a la radiación. Es más difícil de obtener en enfermos críticos o ansiosos, debido a la duración del estudio. Actualmente se cuenta con agentes de contraste nuevos que permiten prescindir del gadolinio, causante de la fibrosis sistémica nefrogénica, en pacientes con nefropatía terminal.
La angiografía por catéter es el «estándar de oro» para el estudio de los AI. Permite una evaluación detallada del aneurisma y los vasos adyacentes, y tiene una sensibilidad elevada para detectar aneurismas <3 mm, y visualizar vasos perforantes pequeños.
La angiografía tridimensional proporciona aún más detalles del AI que la imagen plana dimensional. Se utiliza a menudo cuando hay una elevada sospecha clínica de AI y las imágenes son normales. En comparación con la ATC, la ARM es más costosa y conlleva los riesgos del procedimiento, complicaciones neurológicas (1,0% -2,5%), lesión de la arteria femoral (0,05%-0,55%), hematoma inguinal (6,9%-10,7%) y nefropatía inducida por contraste (1%-2%).
Lea el análisis completo en:
