Enfermedad de Alzheimer adquirida por tratamientos médicos históricos

La enfermedad de Alzheimer (EA) es causada por la proteína beta amiloide y suele ser una afección esporádica al final de la vida adulta o, más raramente, una afección hereditaria que se produce debido a un gen defectuoso. Un nuevo artículo publicado en Nature Medicine proporciona la primera evidencia de la enfermedad de Alzheimer en personas vivas que parece haber sido adquirida médicamente y debido a la transmisión de la proteína beta amiloide.

Todas las personas descritas en el artículo habían sido tratadas cuando eran niños con un tipo de hormona de crecimiento humano extraída de las glándulas pituitarias de individuos fallecidos (hormona de crecimiento humano derivada de cadáveres o c-hGH). Esta se utilizó para tratar al menos a 1 848 personas en el Reino Unido entre 1959 y 1985 y fue retirada en 1985 después de que se reconociera que algunos lotes de c-hGH estaban contaminados con priones (proteínas infecciosas) que habían causado la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD) en algunas personas. Luego, la c-hGH fue reemplazada por una hormona de crecimiento sintética que no conllevaba el riesgo de transmitir la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD).

Estos investigadores informaron anteriormente que algunos pacientes con enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD) debido al tratamiento con c-hGH (llamada ECJ iatrogénica) también habían desarrollado prematuramente depósitos de la proteína beta amiloide en sus cerebros.

Los científicos continuaron demostrando en un artículo de 2018 que archivaron muestras de la c-hGH que estaba contaminada con la proteína beta amiloide y, a pesar de haber estado almacenada durante décadas, transmitía la patología de la beta amiloide a ratones de laboratorio cuando se inyectaba. Sugirieron que las personas expuestas a la c-hGH contaminada, que no sucumbieron a enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD) y vivieron más tiempo, eventualmente podrían desarrollar la enfermedad de Alzheimer.

La enfermedad de Alzheimer se caracteriza patológicamente por el depósito de beta amiloide (Aβ) en el parénquima cerebral y los vasos sanguíneos (como angiopatía amiloide cerebral  o CAA) y por ovillos neurofibrilares de tau hiperfosforilada. La evidencia genética y de biomarcadores convincente respalda al Aβ como la causa fundamental de la EA.

Anteriormente se había informado la transmisión humana de la patología Aβ y CAA en adultos relativamente jóvenes que habían muerto de enfermedad iatrogénica de Creutzfeldt-Jakob (iCJD) después del tratamiento infantil con hormona de crecimiento pituitaria derivada de cadáver (c-hGH) contaminada con priones CJD y semillas de Aβ. Esto planteó la posibilidad de que los receptores de c-hGH que no murieron a causa de iCJD eventualmente pudieran desarrollar EA.

En este artículo se describen los receptores que desarrollaron demencia y cambios de biomarcadores dentro del espectro fenotípico de la EA, lo que sugiere que tanto la EA como la ECJ, tienen formas ambientalmente adquiridas (iatrogénicas), así como formas hereditarias esporádicas de inicio tardío y de inicio temprano.

Aunque la EA iatrogénica puede ser rara y no hay indicios de que Aβ pueda transmitirse entre individuos en actividades de la vida diaria, su reconocimiento enfatiza la necesidad de establecer medidas para prevenir transmisiones accidentales a través de otros procedimientos médicos y quirúrgicos.

Vea el análisis completo de esta investigación en: Enfermedad de Alzheimer adquirida por tratamientos médicos históricos, Intramed. Noticias – 30 enero 2024 (debe registrarse en el sitio web).