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El sitio Influenza de la red Infomed propone la siguiente revisión. La influenza, conocida como gripe, es una infección viral aguda que afecta las vías respiratorias y que representa un importante problema de salud a nivel mundial, el virus de la influenza tiene la capacidad de sufrir mutaciones genéticas, lo que lleva a la aparición de cepas que son menos susceptibles a los efectos de los medicamentos antivirales.

Esta investigación tiene como objetivo principal investigar la situación epidemiológica del virus de la influenza y su resistencia a antivirales. La metodología que se empleó tiene un enfoque de revisión sistemática documental y bibliográfico, se efectuó un análisis de la literatura.

Entre los resultados más relevantes se observa que una mayor prevalencia se encuentra en Ecuador con un 72 %, Reino Unido 64 %, Alemania 62 %, Bulgaria 55 %, China cuyas cifras van desde 7 % a 52 %; de acuerdo a estudios realizados se evidencia que entre los que tienen mayor resistencia, se encuentran los inhibidores de neuraminidasa específicamente el oseltamivir y zanamivir; en Asia las cepas de mayor relevancia son: Influenza A y B, H1N1, H3N8, H5N1, H5N6, H5N8.

En Europa Influenza A y B y AH1N1, Latinoamérica y África: Influenza A y B. Se concluye que la prevalencia del virus de la influenza presenta un panorama dinámico y cambiante; aquellas que muestran una baja susceptibilidad a inhibidores de neuraminidasa como oseltamivir y zanamivir, destaca la necesidad de una vigilancia continua; la distribución geográfica del virus de la influenza exhibe una complejidad marcada por la variabilidad regional en la prevalencia de cepas específicas y la dinámica estacional.

Leer el artículo a texto completo en:

BAQUE PIN, Jonathan Andres et al. Influenza: situación epidemiológica y su resistencia a antivirales. Polo del Conocimiento, [S.l.], v. 9, n. 3, p. 3559-3581, mar. 2024. ISSN 2550-682X.

Los investigadores en el Reino Unido parecen haber descubierto una causa genética fundamental de la enfermedad inflamatoria intestinal. En un nuevo estudio publicado recientemente, el equipo encontró evidencia de un defecto genético específico que parece desempeñar un papel clave a la hora de impulsar a las células inmunes a atacar los intestinos de las personas con Enfermedad intestinal Inflamatoria, EII: un defecto encontrado en casi todos los casos que estudiaron. El descubrimiento podría llevar a que tratamientos nuevos y existentes sean reutilizados para la EII, dicen los autores.

La enfermedad inflamatoria intestinal es una enfermedad debilitante y compleja condición digestiva. Los dos tipos principales de EII se conocen como colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn, las cuales se caracterizan por una inflamación dañina a lo largo del tracto digestivo. Los síntomas tienden a aparecer y desaparecer como exacerbaciones e incluyen dolor abdominal, fatiga, diarrea, sangrado rectal y pérdida de peso.

La nueva investigación fue dirigida por científicos del Instituto Francis Crick, así como del University College London y el Imperial College London. Examinaron más de cerca una región particular del código genético que previamente se había relacionado con la EII y los trastornos autoinmunes. Esta región es una de muchos a lo largo de nuestro genoma que se conoce como zonas que no codifican, lleno de genes que en realidad no codifican ninguna proteína. Pensábamos que estas zonas no contenían nada más que ADN “basura”, ahora sabemos que pueden tener una influencia significativa sobre otras áreas más claramente funcionales.

Dentro de estas zonas, el equipo identificó una sección de ADN importante para los macrófagos, células inmunes que normalmente nos protegen de los gérmenes pero que también pueden impulsar la inflamación encontrada en pacientes con EII. El fragmento de ADN se conoce como potenciador y parece afectar directamente la actividad de un gen llamado ETS2.

Los experimentos de edición genética del equipo encontraron evidencia de que el ETS2 es crucial para la capacidad de los macrófagos de desencadenar inflamación, incluido el tipo malo que provoca a la EII. También descubrieron que ajustar el ETS2 para que sea más activo podría hacer que los macrófagos en el laboratorio se parezcan a los observados en pacientes con EII. Y cuando observaron la composición genética de los pacientes con EII, encontraron que el 95 % de los pacientes de su muestra tenían al menos una copia de una variante de potenciador específica que parece impulsar la actividad de ETS2.

Los hallazgos del equipo fueron publicados en Nature.

“Utilizando la genética como punto de partida, hemos descubierto una vía que parece desempeñar un papel importante en la EII y otras enfermedades inflamatorias «, dijo el autor principal del estudio, James Lee, líder del grupo del Laboratorio de Mecanismos Genéticos de Enfermedades en el Crick, en una declaración del instituto.

Será necesario realizar más investigaciones para confirmar y comprender mejor cuán importantes son esta variante y el gen ETS2 para el desarrollo de EII. Pero, dado lo común que parece entre quienes padecen la enfermedad, el trabajo del equipo podría señalar un paso clave hacia adelante para el tratamiento de la EII.  Los medicamentos actuales y el manejo del estilo de vida en torno a los desencadenantes conocidos pueden ayudar a muchos, pero alrededor de la mitad de los pacientes no responden al tratamiento inicial, y menos aún experimentan una remisión duradera.

No existen medicamentos específicamente diseñados para combatir el ETS2 en este momento. Pero el equipo encontró evidencia en macrófagos de laboratorio y en células intestinales tomadas directamente de los pacientes que una clase existente de fármaco autoinmune, conocido como inhibidores de MEK, debería poder calmar la inflamación provocada por ETS2. El equipo ahora está planeando desarrollar una forma de administrar estos medicamentos directamente a los macrófagos, lo que con suerte debería reducir sus efectos conocidos. Y con un poco de suerte, en los próximos cinco años se podrían realizar ensayos clínicos con pacientes reales.

“Esta investigación es un paso realmente emocionante hacia la posibilidad de un mundo libre de la enfermedad de Crohn y la colitis algún día”, afirmó Ruth Wakeman. director de servicios, defensa y evidencia en Crohn’s & Colitis UK, una organización benéfica que ayudó a financiar el trabajo del equipo en una declaración del instituto.

Leer el texto completo del artículo en:

Stankey, C.T., Bourges, C., Haag, L.M. et al. A disease-associated gene desert directs macrophage inflammation through ETS2. Nature 630, 447–456 (2024).