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El uso habitual de más de un idioma se asocia con un menor riesgo de envejecimiento acelerado, puede proteger la salud cerebral y física, además de ralentizar los procesos biológicos de la madurez y fortalecer la resiliencia a lo largo de la vida.

Así lo indica la investigación publicada recientemente (10.11.2025) en Nature Aging, en la que participan investigadores europeos, donde se señala que las personas que solo hablan una lengua tienen aproximadamente el doble de probabilidades (2,11 veces) de sufrir un envejecimiento acelerado.

Sin embargo, quienes hablan, al menos, un idioma adicional tiene 2,17 veces menos probabilidades de experimentar ese deterioro, según datos procedentes de 27 países europeos.

Además, es un efecto acumulativo. Cuantas más lenguas se habla, mayor es la protección contra el deterioro cognitivo asociado al envejecimiento, según el Centro Vasco de Cognición, Cerebro y Lenguaje (BCBL), uno de los firmantes del artículo.

El impacto del multilingüismo sobre el envejecimiento saludable «parece ser muy relevante”, dijo a EFE Agustín Ibáñez, del Instituto Global de Salud Cerebral (GBHI) del Trinity College de Dublín, firmante del artículo.

Estos hallazgos -señala- refuerzan la idea de que el multilingüismo «no solo tiene un valor cultural o comunicativo, sino que constituye un determinante significativo de salud pública”.

Aunque el estudio no realizó una comparación directa con otros hábitos saludables, los datos indica que sus beneficios «son comparables, e incluso superiores en algunos casos, a los reportados en grandes estudios poblacionales sobre ejercicio físico, dieta o hábitos de estilo de vida”, señala Ibáñez.

Investigaciones previas ya sugerían que el multilingüismo puede ayudar a mantener la función cognitiva, pero las pruebas eran inconsistentes al usar muestras reducidas, cohortes clínicas y medidas indirectas del envejecimiento.

Pruebas sólidas en 27 países

El nuevo estudio, realizado con datos de 86 149 personas, «aporta pruebas sólidas” de que hablar más de un idioma «funciona como un factor protector para un envejecimiento saludable”, en palabras de Lucía Amoruso, del BCBL, y una de las firmantes del artículo.

El equipo analizó los datos de una encuesta a participantes de entre 51 y 90 años en 27 países europeos para estimar si el envejecimiento era más rápido o más lento de lo esperado en función de factores relacionados con la salud y el estilo de vida.

Para ello, entrenaron modelos de inteligencia artificial con miles de perfiles de salud y comportamiento para estimar la edad biológica de las personas y calcular la brecha de edad bioconductual (BBAG), que define la diferencia entre la edad estimada por factores protectores y de riesgo, y la edad cronológica real.

Los datos incluían factores de riesgo, como hipertensión, diabetes, problemas de sueño o pérdida sensorial, y otros protectores (educación, cognición, capacidad funcional o actividad física) de los participantes para calcular la BBAG, detalla Amoruso.

Valores de BBAG negativos indican envejecimiento retardado saludable, sin embargo, si son positivos el envejecimiento es más acelerado, explica Ibáñez, también director científico del Instituto Latinoamericano de Salud Cerebral (BrainLat).

Impacto positivo

Los efectos positivos observados de multilingüismo persistían incluso después de ajustar los datos por exposomas (la suma de exposiciones físicas y sociales a lo largo de la vida) lingüísticos, físicos, sociales y sociopolíticos.

En cuanto a qué mecanismos puede activar o mantener en el cerebro hablar varios idiomas para lograr ese efecto protector, Ibáñez dijo que creen que convergen tres vías.

La biológica (neuroplasticidad y eficiencia de redes frontoparietales), la cognitiva (entrenamiento crónico de control ejecutivo, atención y memoria de trabajo, que genera más reserva cognitiva) y la social (mayor participación e integración social que disminuye la carga alostática o estrés).

«Estas rutas pueden traducirse en beneficios sistémicos y no solo cerebrales”, destaca el investigador.

El multilingüismo es «una herramienta accesible y económica para promover un envejecimiento saludable en la población, complementando otros factores modificables como la creatividad y la educación”,  considera Amoruso.

Por eso, el equipo aboga por incorporar el aprendizaje de idiomas en las políticas de salud pública y educación para mejorar la resiliencia cognitiva y reducir la carga social del envejecimiento.

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Amoruso, L., Hernandez, H., Santamaria-Garcia, H. et al. Multilingualism protects against accelerated aging in cross-sectional and longitudinal analyses of 27 European countries. Nat Aging 5, 2340–2354 (2025). https://doi.org/10.1038/s43587-025-01000-2

La obesidad y el cáncer de mama, dos de los mayores desafíos sanitarios de nuestro tiempo, están más estrechamente relacionados de lo que se pensaba. Un estudio reciente, liderado por investigadores de la Universidad de Calabria (Italia) y publicado en The American Journal of Pathology, ha identificado una vía molecular crítica —denominada eje leptina-SCD— que vincula los desequilibrios metabólicos derivados de la obesidad con la progresión del cáncer de mama con receptores de estrógeno positivos, el subtipo más frecuente de esta enfermedad.

Según el Atlas 2025 de la Federación Mundial de la Obesidad, se estima que más de 1 130 millones de adultos en todo el mundo padecerán obesidad en 2030. Este aumento sostenido no solo incrementa la carga de enfermedades cardiovasculares y metabólicas, sino que también se asocia con una mayor incidencia y peor pronóstico de múltiples tipos de cáncer, incluido el de mama. Sin embargo, hasta ahora los mecanismos biológicos que explican esa relación seguían sin estar completamente definidos.

La nueva investigación arroja luz sobre este vínculo al demostrar que la leptina (LEP), una hormona secretada por las células adiposas activa una serie de procesos celulares que promueven el crecimiento y la movilidad de las células tumorales. En particular, los científicos identificaron que la leptina estimula la expresión de estearoil-CoA desaturasa (SCD), una enzima que desempeña un papel fundamental en el metabolismo de los ácidos grasos y que ya se había relacionado con distintos tipos de cáncer.

«Mediante la integración de análisis transcriptómicos, lipidómicos y funcionales, descubrimos un papel crucial del eje leptina-SCD en la biología del cáncer de mama», explicó la investigadora principal del estudio,Ines Barone, de la Universidad de Calabria. «Nuestros datos indican que la sobreexpresión combinada de leptina y SCD identifica un subgrupo de cánceres de mama con menor supervivencia libre de recurrencia. Esta firma metabólica podría servir como marcador pronóstico, ayudando a estratificar a las pacientes según el riesgo metabólico relacionado con la obesidad».

Una conexión metabólica con implicaciones clínicas

Los tumores de tipo luminal A, caracterizados por la alta expresión de receptores de estrógeno (ERα) y progesterona, representan entre el 60 % y el 70 % de los casos de cáncer de mama. Este subtipo depende fuertemente de las vías hormonales y metabólicas para su crecimiento, lo que lo convierte en un contexto ideal para estudiar los efectos de la obesidad sobre la biología tumoral.

El equipo de Barone analizó cómo la leptina modula la actividad de la SCD y cómo esta interacción favorece el comportamiento maligno de las células. Utilizando herramientas bioinformáticas, los investigadores confirmaron una interacción proteína-proteína significativa entre ambas moléculas. Posteriormente, experimentos funcionales demostraron que la leptina regula al alza la expresión de SCD en células de cáncer de mama luminal A (como las líneas MCF-7 y T-47D) mediante la activación de su receptor (ObR).

Este proceso desencadena una reprogramación lipídica: la SCD convierte ácidos grasos saturados en monoinsaturados, alterando la composición lipídica celular y facilitando la proliferación y motilidad de las células cancerosas. El tratamiento con un inhibidor específico de la SCD (MF-438) bloqueó estos efectos, reduciendo la respiración mitocondrial y la producción de energía (ATP) inducidas por la leptina.

En otras palabras, cuando se inhibe la SCD, el impulso metabólico proporcionado por la leptina desaparece, y con él, las ventajas de crecimiento del tumor. Este hallazgo aporta una explicación mecanicista de cómo la obesidad puede acelerar la progresión del cáncer de mama sensible a hormonas.

«Nos fascinó observar que el bloqueo selectivo de la SCD podía contrarrestar casi por completo los efectos protumorales inducidos por la leptina», subrayó Barone. «Esto revela una sorprendente vulnerabilidad en esta vía, con potenciales implicaciones terapéuticas para pacientes obesas con cáncer de mama».

El papel central de los lípidos

El metabolismo lipídico es una pieza esencial en la biología del cáncer. Las células tumorales dependen de la síntesis y captación de lípidos para generar energía, producir membranas y fabricar señales moleculares que favorecen su supervivencia. En este contexto, la SCD actúa como una enzima clave que modula la proporción de ácidos grasos saturados e insaturados.

Los autores del estudio observaron que la inhibición farmacológica o genética de la SCD no solo revertía los cambios metabólicos inducidos por la leptina, sino que también impedía la migración y proliferación de las células tumorales. Además, los análisis de supervivencia en cohortes de pacientes mostraron que los niveles elevados de leptina y SCD se asociaban con una menor supervivencia libre de recurrencia, particularmente en los casos de cáncer de mama luminal A.

Este hallazgo refuerza la hipótesis de que el eje leptina-SCD constituye una vía molecular específica de subtipo, relevante solo en los tumores dependientes de estrógenos, lo que podría tener implicaciones para el desarrollo de tratamientos personalizados.

Nuevas dianas terapéuticas y perspectivas

En los últimos años, la SCD se ha descrito como un posible eje de señalización clave en diversos tipos de cáncer, y su inhibición se ha propuesto como una estrategia para limitar el crecimiento tumoral o revertir la resistencia a tratamientos. Este nuevo estudio amplía ese horizonte al conectar la SCD con la leptina, una hormona directamente vinculada a la obesidad, estableciendo un puente entre el metabolismo energético y la oncogénesis.

Los investigadores destacan que, aunque los resultados obtenidos en modelos celulares y animales son prometedores, será necesario validar estos hallazgos en estudios clínicos prospectivos y en muestras derivadas de pacientes. Si se confirma su relevancia en humanos, la inhibición de la SCD podría emerger como una nueva estrategia para frenar la progresión del cáncer de mama en mujeres con obesidad, atacando la raíz metabólica de la enfermedad.

«Nuestros hallazgos son especialmente prometedores para las pacientes con cáncer de mama con receptores de estrógeno positivos», concluyó Barone. «La inhibición de la SCD podría limitar la progresión de la enfermedad en pacientes obesas, abriendo una vía innovadora para tratamientos dirigidos a las vulnerabilidades metabólicas del tumor».

Con la obesidad en ascenso y el cáncer de mama como la neoplasia más diagnosticada a nivel mundial, estudios como este ofrecen una perspectiva esperanzadora: comprender cómo el exceso de grasa corporal influye en la biología tumoral puede ser la clave para diseñar terapias más eficaces y personalizadas, capaces de romper el vínculo entre obesidad y cáncer.

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Felice M. Accattatis, Luca Gelsomino, Linda Manna, Piercarlo Del Console, Laura Bianchi, Alfonso Carleo, Rossana De Salvo, Lorenzo Arnaboldi, Ludovica Baù, Alberto Corsini, Adele E. Leonetti, Rocco Malivindi, Marco Fiorillo, Michael P. Lisanti, Cinzia Giordano, Daniela Bonofiglio, Sebastiano Andò, Stefania Catalano, Ines Barone.
Interplay between Leptin and Stearoyl-CoA Desaturase 1 in Estrogen Receptor–Positive Breast Cancer Cells,
The American Journal of Pathology, 2025, ISSN 0002-9440, https://doi.org/10.1016/j.ajpath.2025.08.009.