Las úlceras del pie diabético son una complicación común que genera cifras alarmantes de amputación, discapacidad y mortalidad temprana. El entorno glucooxidativo diabético perjudica la respuesta de curación, promoviendo la aparición de un «fenotipo de cronicidad de la herida». En el 50 % de las úlceras, estas heridas que no cicatrizan actúan como una puerta abierta para el desarrollo de infecciones, un proceso facilitado por la disinmunidad de los pacientes diabéticos. La infección puede provocar la formación de biopelículas que empeoran el pronóstico de la herida. La forma en que esta comunidad de microorganismos puede aprovechar las condiciones diabéticas subyacentes y prosperar tanto dentro de la herida como en el huésped diabético es un campo de investigación en expansión.
Este trabajo de revisión, publicado en Medicc Review, tuvo como objetivos: 1) Ofrecer una descripción general de los principales trastornos celulares y moleculares del proceso de curación de la diabetes frente a las cascadas fisiológicas en un huésped no diabético. 2) Describir los principales aspectos inmunopatológicos de la respuesta inmune de los diabéticos y explorar cómo estos contribuyen a la susceptibilidad a infecciones de heridas. 3) Conceptualizar la infección y el biofilim en las úlceras del pie diabético y analizar sus interacciones dinámicas con las células y matrices del lecho de la herida y sus efectos sistémicos a nivel del organismo. 4) Ofrecer un marco conceptual integrador de herida-disinmunidad-infección-daño al organismo.
Para la adquisición de la evidencia, los autores recuperaron 683 artículos indexados en Medline/PubMed, SciELO, Bioline International y Google Scholar. Seleccionaron 280 artículos para discusión bajo cuatro subtítulos principales: 1) procesos de curación normales, 2) procesos de curación alterados en la población diabética, 3) disinmunidad diabética y 4) infección del pie diabético y su interacción con el huésped.
El análisis de la información muestra que la respuesta de curación diabética es heterogénea, tórpida y asincrónica, lo que lleva a la cronicidad de la herida. La acumulación de células senescentes y un perfil inflamatorio prolongado con equilibrio pro-catabólico dificultan la respuesta proliferativa y retrasan la reepitelización. La diabetes reduce la capacidad del sistema inmunológico para orquestar una respuesta antimicrobiana adecuada y ofrece las condiciones ideales para el establecimiento de la microbiota y la formación de biopelículas. El atrincheramiento microbiano de biopelícula obstaculiza la eficacia de la terapia antimicrobiana, amplifica la inmunodepresión preexistente del huésped, detiene la fase proliferativa de la herida, aumenta el catabolismo localizado, prolonga la inflamación patógena y perpetúa la cronicidad de la herida. En tales circunstancias, la herida infectada puede actuar como un órgano proinflamatorio y prooxidante superpuesto al huésped, lo que eventualmente intensifica la resistencia a la insulina periférica y altera la homeostasis.
En conclusión, el número de amputaciones de miembros inferiores sigue siendo elevado en todo el mundo a pesar de los continuos esfuerzos de investigación sobre las úlceras del pie diabético. La identificación y manipulación de los impulsores moleculares que subyacen al fracaso de la cicatrización de las heridas de los diabéticos y la susceptibilidad a la infección impulsada por la disinmunidad ofrecerán herramientas terapéuticas más eficaces para la población diabética.
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La anemia es un problema de salud pública en todo el mundo y es más prevalente en niños en edad preescolar, para quienes es la causa más frecuente de déficit nutricional. A su vez, la deficiencia de hierro es la principal causa de anemia y afecta al 43 % de los niños en todo el mundo. Estudios previos en Cuba muestran tasas de deficiencia de hierro en niños en edad preescolar entre 38,6 % y 57,6 %, más altas en lactantes (71,2 % a 81,1 %). La OMS recomienda el uso de ferritina sérica como indicador de deficiencia de hierro acompañada de biomarcadores de inflamación aguda (proteína C reactiva) y crónica (glicoproteína ácida α1).
