Archivos Anuales 2025

La transmisión vertical del virus chikungunya (chikv) se observó por primera vez en junio de 2005 durante la epidemia que afectó a más de un tercio de la población de la Isla Reunión, situada al sur del océano Índico, al este de Madagascar, entre marzo de 2005 y julio de 2006. La transmisión intraparto sin infección placentaria, consecuencia directa de la viremia materna y la susceptibilidad fetal o neonatal a un arbovirus determinado, ha sido bien documentada para el chikv en modelos murinos.

Sin embargo, se ha reportado evidencia de infección transplacentaria mediante la recuperación del genoma del chikv en el líquido amniótico, la placenta y el cerebro fetal de fetos nacidos muertos en la Isla Reunión, cuando la pérdida fetal ocurrió antes de las 16 semanas de gestación.

El objetivo de esta investigación fue describir y estimar la frecuencia de los resultados del embarazo observados, y las características clínicas y de laboratorio de la transmisión vertical del chikv en el neonato.

Diseño del estudio

Se realizó una revisión sistemática para evaluar la presentación clínica de la infección por CHIKV adquirida perinatalmente en neonatos. La búsqueda se realizó en Medline (vía PubMed), LILACS, Web of Science, Scielo, Google Académico y Open Grey para identificar estudios que evaluaran la transmisión vertical del chikv hasta el 3 de noviembre de 2020. No se aplicaron restricciones de búsqueda en cuanto al tipo de estudio, la fecha de publicación, ni el idioma. Se excluyeron los estudios sin evidencia documentada de infección por chikv en neonatos (RT-PCR negativa o ausencia de IgM).

Resultados

De los 227 estudios identificados inicialmente, se seleccionaron 42: 28 informes de casos, 7 series de casos, 2 estudios transversales y 5 estudios de cohorte, para un total de 266 neonatos infectados por chikv, confirmados mediante pruebas serológicas o moleculares.

La tasa de transmisión vertical fue del 50 % en el brote de la Isla Reunión, objeto de la mayoría de los estudios. Se reportaron partos prematuros en 19 estudios (45,2 %); la tasa de sufrimiento fetal fue del 19,6 % de los bebés infectados y la pérdida fetal se presentó en el 2 % de los casos. Aproximadamente el 68,7 % de los recién nacidos fueron diagnosticados con encefalopatía o encefalitis tras la infección perinatal por chikv.

La mayoría de los neonatos infectados nacieron sanos y desarrollaron el síndrome clínico de sepsis por chikv durante la primera semana de vida.

Conclusiones

Alertamos a los neonatólogos sobre las manifestaciones tardías de la infección neonatal por chikv, relevantes para el manejo y la reducción de la morbilidad. Una limitación de nuestra revisión fue que no fue posible realizar un metanálisis debido a las diferencias en los diseños de los estudios selecionados y al pequeño número de participantes.

Vea el artículo completo en:

Ferreira FCPdADM, da Silva ASV, Recht J, Guaraldo L, Moreira MEL, et al. (Vertical transmission of chikungunya virus: A systematic review. PLOS ONE. 2021: 16 (4): e0249166.

El alfavirus chikungunya (chikv) es un arbovirus perteneciente a la familia Togaviridae. La enfermedad causada por este generalmente se resuelve espontáneamente en pocas semanas; no obstante, también puede progresar a una enfermedad crónica. Los síntomas más comunes son fiebre, mialgia y artralgia; sin embargo, entre el 40 % y el 80 % de las personas infectadas pueden presentar manifestaciones cutáneas.

Se han descrito erupciones eritematosas morbiliformes y maculopapulares, lesiones vesiculoampollosas, eritema generalizado, erupción maculopapular y descamación cutánea, hipermelanosis, lesiones orales dolorosas y lesiones urticariales. Generalmente, estas manifestaciones desaparecen, pero pueden convertirse en secuelas.

Dado que la piel es la primera línea de defensa contra la infección por chikv, el objetivo en este estudio fue investigar los aspectos inmunohistopatológicos de la piel de individuos infectados durante la fase aguda de la enfermedad mediante la realización de análisis histopatológicos y ultraestructurales, detección y cuantificación del genoma viral, detección de antígeno viral y células inmunes, y caracterización de citocinas/quimiocinas.

Los principales hallazgos histopatológicos fueron infiltrados perivasculares e inflamatorios, ectasia capilar sanguínea y edema intersticial. La inmunohistoquímica reveló la presencia de antígeno chikv en la epidermis, células endoteliales, fibroblastos y macrófagos en la dermis reticular y papilar; infiltrado de células inflamatorias; músculo erector del pelo; glándulas sudoríparas y sebáceas; y folículo piloso.

Además, los infiltrados inflamatorios estaban compuestos por linfocitos (CD4+ y CD8+) y macrófagos (CD68+) en la dermis y el infiltrado perivascular. Se expresaron TNF-α, IL-6, RANTES y VEGFR2 en la epidermis, los vasos sanguíneos, las glándulas sudoríparas y las células migratorias.

Mediante microscopía electrónica se observó pérdida de contacto entre queratinocitos adyacentes, células necróticas en la epidermis y fibroblastos con cisternas dilatadas en el retículo endoplasmático y mitocondrias con escasas crestas. Los estudios sobre la inmunopatogénesis cutánea durante la infección por chikv aún son escasos; por lo tanto, los hallazgos aquí presentados pueden contribuir a una mejor comprensión de la inmunopatogénesis de la enfermedad.

Lea el texto completo en:

Salomão NG, Araújo L, de Souza LJ, Luiza Young A, Basílio-de-Oliveira C, Basílio-de-Oliveira RP, de Carvalho JJ, Nunes PCG, da Silva Amorim JF, Barbosa DVS, Paes MV, Rabelo K and Dos Santos F. Chikungunya virus infection in the skin: histopathology and cutaneous immunological response. Front. Microbiol. 2025 16:1497354.

Los analgésicos comunes, a menudo tienen efectos secundarios porque detienen tanto el dolor como la inflamación. Sin embargo, una nueva investigación recomendada por la red Intramed, identificó un solo receptor «interruptor del dolor» que puede «apagarse» sin interferir con la inflamación.

Los científicos del Centro de Investigación del Dolor de la Universidad de Nueva York han identificado cuál de los receptores en las prostaglandinas causa dolor, pero no inflamación. Los datos, publicados este año en la revista Nature Communications, podrían ayudar a los investigadores a desarrollar medicamentos más selectivos para tratar el dolor con menos efectos secundarios.

«La inflamación y el dolor generalmente se consideran estrechamente relacionados. Pero poder bloquear el dolor y permitir que la inflamación, que promueve la curación, continúe, es un paso importante», dijo el autor del estudio Nigel Bunnett, profesor y jefe del Departamento de Patobiología Molecular en el Colegio de Odontología de la NYU y miembro de la facultad del Centro de Investigación del Dolor de la NYU.

Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) están entre los medicamentos más tomados en el mundo, con un estimado de 30 mil millones de dosis cada año solo en los Estados Unidos. Están disponibles tanto sin receta como en forma de medicamentos recetados. Desafortunadamente, el uso prolongado de la mayoría de los AINE conlleva riesgos graves, incluidos daños en el revestimiento del estómago, aumento del sangrado y problemas con el corazón, los riñones y el hígado.

Los AINE funcionan bloqueando enzimas que producen prostaglandinas, reduciendo así la inflamación y el dolor. Se suele creer que eliminar la inflamación es lo que trata el dolor. Sin embargo, la inflamación puede es buena: repara y restaura la función normal.

«Inhibir la inflamación con AINEs puede retrasar la curación y podría retrasar la recuperación del dolor. Una mejor estrategia para tratar el dolor mediado por prostaglandinas sería reducir selectivamente el dolor sin afectar las acciones protectoras de la inflamación».

En su estudio, los investigadores se centraron en la prostaglandina E2 (PGE2), que se considera un mediador principal del dolor inflamatorio en las células de Schwann. Las células de Schwann se encuentran fuera del cerebro, en el sistema nervioso periférico, y desempeñan un papel importante en la migraña y otras formas de dolor.

PGE2 tiene cuatro receptores diferentes. Estudios previos señalan al receptor EP4 para PGE2 como el principal receptor involucrado en la producción de dolor inflamatorio. Sin embargo, en el estudio publicado en Nature Communications, los investigadores utilizaron un enfoque más específico y descubrieron que un receptor diferente, EP2, era en gran medida responsable del dolor. La administración de medicamentos para silenciar solo el receptor EP2 en las células de Schwann eliminó las respuestas al dolor en ratones sin afectar la inflamación.

Lea el exto completo y participe en el debate en: Descubren cómo bloquear el dolor sin efectos secundarios. Intramd. Noticias – 20 de octubre de 2025 (debe registrarse en el sitio web).