Archivos Anuales 2025

La terapia diseñada por el Cancer Center Clínica Universidad de Navarra (CCUN) evita la recaída del cáncer de mama triple negativo y la diseminación de células tumorales.

Un ensayo desarrollado por científicos des esta institución en modelos preclínicos ha demostrado que el bloqueo farmacológico de la molécula ENPP1 potencia la eficacia de la radioterapia en pacientes de cáncer de mama triple negativo, el más agresivo de todos. El nuevo trabajo ha logrado erradicar la recaída y frenar la diseminación de las células tumorales a otros órganos.

El estudio fue publicado en la revista Signal Transduction and Targeted Therapy a cargo del Grupo de Adhesión y Metástasis del Cima Universidad de Navarra. Según describen, han identificado que la molécula ENPP1 favorece la radiorresistencia de las células tumorales, lo que facilita la recaída del tumor principal y la aparición de las metástasis. De ahí la importancia de su supresión para aumentar el éxito del tratamiento.

El cáncer de mama triple negativo supone alrededor del 15 por ciento de todos los casos de cáncer de mama y es el más agresivo. Los esfuerzos de los investigadores y de los especialistas clínicos se dirigen a desarrollar estrategias terapéuticas eficaces para mejorar la esperanza de vida de las pacientes.

«En un estudio anterior descubrimos que la molécula ENPP1 favorece la recaída del cáncer de mama tras la extirpación quirúrgica del tumor y la posterior irradiación del lecho para eliminar células residuales», explica Fernando Lecanda, investigador principal del Grupo de Adhesión y Metástasis del Cima y codirector del trabajo.

«En esas condiciones tan agresivas de tratamiento, ENPP1 confiere resistencia a la radiación y una gran capacidad de soportar esas condiciones tan hostiles. Además, esta molécula frena al sistema inmune e impide su ataque a las células tumorales», prosigue el especialista. «Por lo tanto, el bloqueo de ENPP1 favorece la infiltración de las células inmunes dirigidas a destruir eficazmente a las células residuales del tumor».

En este nuevo trabajo, los científicos han identificado que la molécula tiene un papel clave en la resistencia a la radioterapia. «Esta diana favorece que las células remanentes resistan el daño al ADN inducido por la radiación, de tal forma que las células supervivientes con altos niveles de ENPP1 son idóneas para formar un nuevo tumor», apunta Lecanda.

«Una de las conclusiones principales es que el bloqueo de ENPP1 tiene un doble efecto: por un lado, favorece la activación del sistema inmune que acaba destruyendo a las células tumorales y, por otro, hace más sensibles a la radioterapia a las células tumorales remanentes», añade por su parte Rafael Martínez, coinvestigador principal del Grupo de Adhesión y Metástasis del Cima y director científico del Departamento de Oncología Radioterápica de la Clínica Universidad de Navarra.

«Hemos utilizado esta radiosensibilización potenciando ese efecto con otro fármaco, una combinación que ha conseguido eliminar el tumor primario en cerca del 90 por ciento de los animales de experimentación, y ha disminuido también notablemente la tasa de metástasis, lo cual es especialmente relevante en este tumor tan peligroso», subraya Martínez.

Además, el estudio sugiere que estos efectos son trasladables a otros tumores. «A raíz de estos resultados experimentales, nuestro siguiente paso es conseguir financiación para iniciar un ensayo clínico que ofrezca una nueva opción terapéutica a las pacientes con cáncer de mama triple negativo», concluyen los investigadores.

El trabajo, realizado en el marco del CIBERONC del Instituto de Salud Carlos III ha contado con financiación pública del Ministerio de Sanidad y del Ministerio de Ciencia, Investigación y Universidades, y forma parte del Proyecto Granate, una alianza estratégica público-privada financiada por el Gobierno de Navarra. La investigación ha contado también con el apoyo de Estée Lauder a través de la Asociación Española Contra el Cáncer.

Vea el artículo completo en:

Ruiz-Fernández de Córdoba, B., Valencia, K., Welch, C. et al. Dual ENPP1/ATM depletion blunts DNA damage repair boosting radioimmune efficacy to abrogate triple-negative breast cancer. Sig Transduct Target Ther 10, 185 (2025).

La Editorial Ciencias Médicas presenta: Mapas conceptuales para la asignatura Normalización, metrología y gestión de la calidad. Plan E. Este texto ofrece a estudiantes y docentes de la asignatura Normalización, metrología y gestión de la calidad, las estrategias prácticas en la creación de mapas conceptuales, técnica que permite representar y organizar el conocimiento, mediante el empleo de conceptos y frases de enlace para establecer relaciones significativas entre ellos. Así, el mapa conceptual permitirá a los estudiantes analizar textos y otros materiales educativos, ordenar los conocimientos adquiridos e integrarlos a los nuevos, con lo que se convierte en un recurso esencial de aprendizaje en el mundo de hoy.

En el Catálogo de la Editorial Ciencias Médicas, usted puede acceder a la presentación del libro, así como a las versiones disponibles en PDF (8,60 MB) y EPUB (8,01 MB), donde podrá realizar los comentarios que considere; además, se brinda la información de Cómo citar esta obra.

El texto completo en los formatos PDF y EPUB está disponible en la sección de Libros de Autores Cubanos de la Biblioteca Virtual en Salud de Cuba. Asimismo, en el Catálogo de Libros de Ciencias de la Salud, podrá acceder a la ficha del libro y obtener otros datos relacionados con esta importante publicación.

Adicionalmente, usted puede descargar la obra por secciones a través de los enlaces que se muestran a continuación:

• Página legal
• Autoría
• índice de contenidos
• Introducción
• Mapas conceptuales. Orígenes y metodologíapara su creación
• Tema 1. Metrología en el sector de la salud
• Tema 2. Normalización y el Sistema de Gestión de la Calidad
• Bibliografía

Finlay, con la honestidad y franqueza que lo caracterizó, compartió sus ideas sobre los problemas de salud de la época, consecuencias y posibles soluciones, las que rompían con lo que hasta ese momento era conocido. Tenía una nueva forma de pensamiento para en su etapa y así condujo a la ciencia médica mundial a una nueva fase de su desarrollo, elemento este, que debe constituir una máxima para los directivos en el sector.

Con setenta años, cuando nos parece que es imposible seguir produciendo desde la docencia, la ciencia, la gerencia y la asistencia, Finlay nos recuerda que sí es posible. Precisamente a esta edad comienza el doctor su actividad creadora al desarrollarse como higienista social, labor de extraordinaria importancia al fundar, organizar y dirigir el naciente sistema sanitario estatal cubano, funciones que le permiten participar y fungir como jefe de la Delegación de Cuba a la I Convención Sanitaria Internacional de las Repúblicas de América, en diciembre de 1902. Allí junto al doctor Juan Guiteras Gener (1852-1925), fue de los fundadores de la Oficina Sanitaria Internacional de las Repúblicas de América, actual Organización Panamericana de la Salud (OPS).

Al frente de la Escuela Cubana de Higienistas de principios del sigloXX, se dio a la tarea de formar científica y administrativamente a los que, a lo largo de todo el país, ocuparían los cargos de Jefes Locales de Sanidad, para lo cual publicó en 1905 la formidable obra Manual de Práctica Sanitaria, volumen de extraordinario valor, desde todo punto de vista, considerada la más alta expresión teórica de la Escuela Cubana de Higienistas.

Desde su quehacer gerencial sentó las bases legales de la actividad sanitaria de la organización, al redactar y aprobarse, el primer código sanitario cubano, las Ordenanzas Sanitarias (1906), de rigor técnico a la altura de los mejores de su época en el mundo. Idea esta que debe constituir un principio de todo directivo: el saber, el saber hacer y el ser desde el dominio de los procesos que conduce.

Lea el texto completo del artículo en:

Chaos Correa T, Mirabal Nápoles M. La unidad y el trabajo en equipo como legado y trascendencia de la obra del doctor Carlos J. Finlay. Humanid. méd. [Internet]. 26 de febrero de 2025 [citado 29 de julio de 2025];25:e2793. Disponible en: https://humanidadesmedicas.sld.cu/index.php/hm/article/view/2793

La diabetes mellitus (DM) representa un desafío prioritario para la salud pública en Cuba, con una prevalencia en aumento y un impacto significativo en el sistema sanitario. El Anuario Estadístico de Salud 2023 revela datos cruciales sobre la carga de la diabetes mellitus (DM) en Cuba, enfermedad que se mantiene entre las 10 principales causas de muerte, con 2 281 defunciones en 2023 (tasa bruta: 22.3/100 000 hab.), mostrando un ligero descenso respecto a 2022 (2 552 casos).

No obstante, persisten disparidades provinciales críticas: La Habana lidera en mortalidad absoluta (762 casos), mientras Sancti Spíritus registra la mayor prevalencia (101.8/1 000 hab.), un 47 % superior al promedio nacional (69.3/1 000).

En contraste, Holguín presenta las cifras más bajas (47.2/1 000), sugiriendo factores protectores locales que merecen estudio.

Hallazgos relevantes:

• Reducción ligera vs 2022, pero con disparidades territoriales.
• Sancti Spíritus: Mayor prevalencia (101.8/1,000 hab.).
• La Habana: Más muertes absolutas (762 casos).
• Holguín: Menor prevalencia (47.2/1 000), un caso a estudiar.

Retos:

• 50 % de pacientes con DM2 tiene dificultades para acceder a insulina.
• Obesidad (55.6 %) y sedentarismo (73.8 %) empeoran el panorama.
• Mujeres presentan 1.1 veces más mortalidad que hombres.

Logros cubanos:

• Diagnóstico temprano (modelo de atención primaria).
• Uso de Heberprot P para pie diabético.
• 1 de los 12 países de las Américas con acceso a tecnologías básicas (OPS).

¿Qué hacer?

• Educación en provincias críticas.
• Investigar factores protectores en Holguín.
• Combatir obesidad y sedentarismo.

Descargue desde aquí el Boletín Factofráfico de Salud 2025; 11(7).

El mayor análisis genético realizado hasta la fecha sobre la tartamudez demostró tener una base genética para este trastorno del habla. Esta es la principal conclusión que se desprende de un macroestudio publicado este lunes (28.07.2025) en la revista Nature Genetics y que empleó datos de más de un millón de personas.

Los hallazgos, destacan los investigadores, señalan un total de 48 genes asociados a la tartamudez, al tiempo que sugieren una arquitectura genética compartida entre este trastorno y otros como el autismo, la depresión y la musicalidad.

«Nadie entiende realmente por qué alguien tartamudea, ha sido un completo misterio. Y esto se aplica a la mayoría de las patologías del habla y el lenguaje, que se han estudiado muy poco porque no requieren hospitalización, pero pueden tener consecuencias enormes en la calidad de vida de las personas”, indica señala Jennifer Below, líder del estudio y directora del Instituto de Genética de Vanderbilt (Estados Unidos).

El hallazgo podría conducir a una mejor comprensión de sus causas y reemplazar las ideas anticuadas sobre este trastorno, a menudo mantenidas por el público general y que contribuyen al estigma, según los investigadores.

Medio centenar de regiones genómicas diferentes

El trabajo, dirigido por investigadores del Instituto de Genética de Vanderbilt, en el estado de Tennessee, revela que hay 57 «regiones» o loci genómicos diferentes asociados a la tartamudez, los cuales pertenecen esos 48 genes. Estas firmas genéticas difieren entre hombres y mujeres, lo que podría estar relacionado con la tartamudez persistente frente a una tartamudez recuperada, señala Below, que también es profesora de Medicina en el Centro Médico de dicha universidad.

La tartamudez, caracterizada por repeticiones de sílabas y palabras, prolongaciones de sonidos y pausas entre palabras, es el trastorno de fluidez del habla más común, y afecta a unos 400 millones de personas en el mundo, según Below.

«Necesitamos comprender los factores de riesgo de los rasgos del habla y el lenguaje para poder identificar a los niños a tiempo y brindar la atención adecuada a quienes la necesiten», agrega.

¿Por qué es tan relevante el presente estudio?

El equipo de Below comenzó a explorar la genética de la tartamudez hace más de dos décadas. Trabajando con colegas de todo el mundo, se recogieron muestras de sangre y saliva para estudios genéticos de más de 1.800 personas con tartamudez como parte del llamado Proyecto Internacional de Tartamudez. Sin embargo, este no contaba con suficientes participantes que respaldaran conclusiones a gran escala, producido por la asociación del genoma completo (GWAS, por sus siglas en inglés).

Ahí es donde entró en juego la compañía ’23andMe Inc’. De esta forma pudieron analizar los datos de 99.776 casos (personas que respondieron ‘sí’ a la pregunta sobre tartamudez) y 1.023.243 controles que respondieron ‘no’ que participaron en una encuesta llevada a cabo por este empresa.

«Han existido cientos de años de ideas erróneas sobre las causas de la tartamudez, desde ideas sobre ser zurdo hasta traumas infantiles y madres autoritarias», subraya Below. «En lugar de estar causada por defectos personales o familiares o por la inteligencia, nuestro estudio demuestra que la tartamudez está influenciada por nuestros genes», añade.

Un trastorno con estigma

Los jóvenes que tartamudean reportan un mayor acoso, una menor participación en clase y una experiencia educativa más negativa, y ese problema también puede afectar negativamente las oportunidades laborales, el rendimiento laboral percibido y el bienestar mental y social.

La tartamudez del desarrollo suele aparecer en niños de entre 2 y 5 años, y aproximadamente el 80 por ciento de ellos se recupera espontáneamente, con o sin la ayuda de un logopeda. Al principio afecta a un número casi igual de hombres y mujeres, después pero es más común en adolescentes y adultos varones.

«Históricamente, hemos considerado la musicalidad, el habla y el lenguaje como tres entidades separadas, pero estos estudios sugieren que podría existir una base genética compartida: que la arquitectura cerebral que controla nuestra musicalidad, habla y lenguaje podría formar parte de una vía común”, indica la investigadora.

Leer el texto completo del artículo en:

Polikowsky, H.G., Scartozzi, A.C., Shaw, D.M. et al. Large-scale genome-wide analyses of stuttering. Nat Genet (2025). https://doi.org/10.1038/s41588-025-02267-2