Descifrando el enigma del sueño de movimientos oculares rápidos

Eugene Aserinsky nunca quiso estudiar el sueño. Intentó ser trabajador social, estudiante de odontología e incluso estuvo una temporada en el ejército como manipulador de explosivos. Se matriculó en la University of Chicago, Chicago, Estados Unidos, para dedicarse a la fisiología de órganos, pero todos los posibles supervisores estaban demasiado ocupados para aceptarlo. Su única opción era Nathaniel Kleitman, un profesor de mediana edad a quien Aserinsky describió como «siempre serio». Kleitman estaba investigando sobre el sueño y, a regañadientes, Aserinsky hizo lo mismo.

Dos años más tarde, en 1953, el dúo publicó un artículo que hizo añicos nuestra forma de ver el sueño. Describieron un fenómeno extraño que Aserinsky más tarde llamó sueño de movimientos oculares rápidos (MOR) combinados con una actividad similar a la vigilia en el cerebro. Si bien han pasado 7 décadas desde el descubrimiento de Aserinsky y Kleitman, la verdadera esencia del sueño de movimientos oculares rápidos y su función continúan eludiéndonos. «Todavía estamos al comienzo de la comprensión de este fenómeno», dijo a Medscape Mark Blumberg, Ph. D., profesor de ciencias psicológicas y del cerebro en la University of Iowa, en Iowa City, Estados Unidos.

Antes de que Aserinsky entrara en el laboratorio de Kleitman, la creencia generalizada sostenía que el sueño era «la antítesis de la vigilia», como escribió Kleitman en su libro seminal de 1939 titulado Sleep and Wakefulness. Otros lo veían como una especie de coma, un estado pasivo. Otra teoría, desarrollada a principios del siglo XX por el psicólogo francés Henri Piéron, sostenía que la somnolencia es causada por una acumulación de ‘hipnotoxinas’ en el cerebro.

En su estudio de 1913, que probablemente fallaría en una revisión ética contemporánea, Piéron extrajo líquido del cerebro de perros privados de sueño y lo inyectó en otros perros para inducir el sueño. Como explicó en una entrevista con The Washington Times en 1933, creía que las toxinas de la fatiga se acumulaban en el cerebro durante las horas de vigilia y luego se filtraban lentamente en la columna vertebral, provocando somnolencia. Una vez que nos quedamos dormidos, afirmó Piéron, las hipnotoxinas se eliminan.

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