Archivos Anuales 2025

El virus de Oropouche (OROV) es un patógeno del género Orthobunyavirus, la familia Peribunyaviridae y la especie Orthobunyavirus oropoucheense que se transmite a través de los artrópodos. Se aisló por primera vez en la isla Trinidad (Trinidad y Tabago) en 1955 y en 1961 se notificó en varios casos clínicos durante una epidemia en Belém (Brasil) que afectó a cerca de 11 000 personas.

En el documento Orientaciones provisionales para la vigilancia entomológica y las medidas de prevención de los vectores del virus de Oropouche, publicado por la Organización Panamericana de la Salud (OPS) en el año 2024, se presenta una actualización de la situación epidemiológica del Oropuche en la Región de las Américas, con especial énfasis en los aspectos relacionados con sus vectores transmisores.

Entre ellos se discute la bionomía y el ciclo de vida de los vectores, los métodos de vigilancia y de captura y los estudios entomológicos durante una investigación de brote. Además, se presentan orientaciones sobre la conservación, el almacenamiento y el procesamiento del material entomológico recolectado.

Durante años, la investigación oncológica se ha centrado en los llamados «hallmarks» o características del cáncer: resistencia a la muerte celular (apoptosis), evasión de la eliminación por el sistema inmune o proliferación descontrolada, entre otros. Sin embargo, numerosos estudios han demostrado que muchas células humanas portan mutaciones oncogénicas sin llegar a transformarse en cancerosas.

El misterio de este “escape” ha intrigado a la comunidad científica, que trata de comprender por qué unas células mutadas forman tumores y otras, portando las mismas alteraciones, no. El equipo investigador del estudio “Cell cycle duration determines oncogenic transformation capacity”, publicado en la revista Nature y en el que ha colaborado activamente David Santamaría del CIC, ha analizado diversos modelos animales de cáncer para abordar esta pregunta.

El estudio revela que la clave está en el tiempo que tarda una célula en completar su ciclo de división. Las células con un ciclo celular más corto son significativamente más susceptibles a transformarse en cancerosas, mientras que aquellas con ciclos más largos resisten la transformación, incluso en presencia de las mismas alteraciones genéticas.

Por ejemplo, en modelos de retinoblastoma (un cáncer ocular infantil), las células de origen tumoral presentaban un ciclo celular de solo 26 horas, frente a las más de 77 horas de las células resistentes del mismo tejido. Manipulaciones genéticas que aumentaban la duración total del ciclo celular lograban bloquear la aparición de tumores, sin alterar otras características clásicas del cáncer como la apoptosis, senescencia o la respuesta inmune. Este patrón se repitió en otros modelos: en el cáncer de pulmón o de pituitaria.

Un hallazgo transversal y aplicable a múltiples tipos de cáncer

La relación entre un ciclo celular corto y la propensión al cáncer se mantuvo constante independientemente del tipo tumoral estudiado, de la mutación oncogénica introducida o del momento de la iniciación del proceso tumoral. Así, la duración del ciclo celular se consolida como un marcador universal de susceptibilidad a la transformación cancerosa dentro de un mismo contexto biológico.

“Nuestros resultados explican por qué la mayoría de las células con mutaciones cancerígenas nunca llegan a formar tumores. El ciclo celular actúa como un verdadero ‘filtro’ biológico”, destaca David Santamaría, del Centro de Investigación del Cáncer.

Implicaciones para la prevención y el tratamiento

Este descubrimiento abre nuevas perspectivas en la prevención del cáncer. Si se logra modular farmacológicamente la duración total del ciclo celular de células “iniciadas” -aquellas con mutaciones peligrosas, pero aún no transformadas- podría ser posible reducir la incidencia de tumores en poblaciones de alto riesgo, como portadores de mutaciones hereditarias o fumadores.

Además, el hallazgo sugiere que las terapias dirigidas a prolongar el ciclo celular podrían bloquear la transformación maligna sin afectar a la mayoría de las células sanas, minimizando efectos secundarios.

Esta investigación redefine la comprensión de la resistencia natural al cáncer y sugiere que la duración del ciclo celular es un factor clave, hasta ahora poco explorado, en la prevención de la enfermedad. Este avance posiciona al CIC como referente internacional en la investigación de los mecanismos de inicio tumoral y abre la puerta a nuevas estrategias de prevención y tratamiento personalizados.

Leer texto completo del artículo en:

Chen, D., Lu, S., Huang, K. et al. Cell cycle duration determines oncogenic transformation capacity. Nature (2025). https://doi.org/10.1038/s41586-025-08935-x

Hay personas que pueden sentirse plenamente descansadas después de dormir solo entre cuatro y seis horas cada noche, y los genes podrían estar detrás de esta condición. Un equipo científico de Estados Unidos y China ha descubierto una nueva variante genética humana asociada al sueño corto natural.

Su descripción se publica en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) y, según los científicos, este hallazgo sirve para avanzar en la comprensión de la regulación del sueño y ofrecer, en un futuro, posibles dianas terapéuticas para mejorarlo.

Detrás del nuevo trabajo hay investigadores de la Universidad de California San Francisco (Estados Unidos) y de la Academia China de Ciencias.

Mutación del gen SIK3: clave en la regulación del sueño

Hasta ahora, la comunidad científica había relacionado cuatro genes con este tipo de sueño breve. En este nuevo estudio y mediante la secuenciación del exoma completo –parte del genoma que codifica para proteínas–, el equipo identificó otra mutación, en este caso dentro del gen SIK3.

Una vez identificada, los investigadores liderados por Ying-Hui Fu y Guangsen Shi constataron en experimentos de laboratorio que una mutación (N783Y) alteraba la estructura de la proteína SIK3, dificultando su capacidad para transferir moléculas de fosfato a otras proteínas, un proceso conocido por su implicación en la regulación del sueño.

Experimentos con ratones confirman efectos de la mutación N783Y

Para confirmar sus hallazgos, los autores generaron ratones portadores de la citada mutación y descubrieron que aquellos roedores mutantes dormían una media de 30 minutos menos cada noche, en comparación con los animales inalterados.

La modelización informática indicó después que la mutación provoca cambios estructurales que afectan a la capacidad de la proteína para transferir grupos fosfato.

La abundancia de la proteína era similar entre los ratones mutantes y los no alterados, lo que indica que los cambios en la fosforilación de la proteína –proceso por el que se agrega un grupo fosfato a una molécula– se debían a una actividad alterada de SIK3 y no a una alteración de los niveles de proteína, resume la revista.

Los resultados sugieren que SIK3 podría desempeñar un papel fundamental en la duración del sueño humano.

«Estos hallazgos amplían nuestra comprensión de las bases genéticas del sueño», escriben los autores en su artículo.

Resaltan, además, implicaciones más amplias de la actividad de las quinasas –enzimas– en la regulación del sueño en diferentes especies y «brindan mayor respaldo a posibles estrategias terapéuticas para mejorar la eficiencia del sueño», añaden los científicos.

Leer el texto completo del artículo en:

H. Chen, Y. Xing, C. Wan, Z. Zhang, Z. Shi, Y. Liang, C. Jin, Y. Chen, X. Zhou, J. Xu, L.J. Ptáček, Y. Fu, & G. Shi, The SIK3-N783Y mutation is associated with the human natural short sleep trait, Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 122 (19) e2500356122, https://doi.org/10.1073/pnas.2500356122 (2025).