Archivos Anuales 2023

Un nuevo informe revela que las personas con necesidades médicas «quedan atrás a causa del dolor»

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha publicado un nuevo informe (en inglés) sobre el acceso a la morfina para uso médico en el que se describe de qué modo su distribución en el mundo, como medicamento vital contra el dolor, es desigual y no satisface las necesidades médicas. En el informe, titulado «Left behind in pain» (Quienes quedan atrás a causa del dolor), se subrayan los problemas de acceso a este medicamento esencial y se proponen actuaciones para mejorar el acceso seguro a la morfina mediante políticas equilibradas.

Pese a que la morfina es eficaz y de costo relativamente bajo para aliviar dolores intensos, y figura en la Lista Modelo OMS de Medicamentos Esenciales desde 1977, año de su primera publicación, existe una marcada disparidad en el acceso al medicamento de un país a otro. La diferencia en el consumo medio estimado de morfina es entre 5 y 63 veces (en inglés) superior en los países de ingreso alto frente a los de ingreso bajo.

La pauta de consumo varía considerablemente incluso entre países con un nivel de riqueza similar y no se corresponde con las necesidades médicas, como indica el número estimado de días en los que muchas personas sienten dolor o sufren dificultades respiratorias graves, en caso de tener una enfermedad terminal.

Estos datos se hacen eco de los publicados por la Comisión Lancet en 2018 (en inglés), que describió la falta de acceso a analgésicos como ‘una de las desigualdades más atroces y ocultas en la salud mundial’, dado que el 10 % más rico de los países posee el 90 % de los opioides distribuidos, en equivalentes de morfina.

«Que no se haga nada para aliviar el dolor cuando se dispone de medicamentos eficaces para tratarlo, especialmente en el contexto de la atención al final de la vida, debería ser motivo de gran preocupación entre las instancias normativas», afirma la Dra. Yukiko Nakatani, subdirectora general de la OMS para Medicamentos y Productos Sanitarios. «Debemos abogar urgentemente por que las personas que necesiten morfina por razones médicas tengan acceso seguro y oportuno a los medicamentos pertinentes, en todo el mundo, a través de una política equilibrada».

Razones de la disparidad

El acceso a la morfina para uso médico se ve afectado por muchos factores que interactúan entre sí: factores facilitadores que remiten a una buena gobernanza, procesos de adquisición y suministro fiables y eficientes, disponibilidad de recursos y actividades de fomento de la capacidad, junto con obstáculos debidos a legislación y políticas excesivamente restrictivas, prestación inadecuada de servicios, y actitudes y percepciones basadas en información errónea.

Dados los diferentes contextos nacionales, los factores facilitadores, obstáculos y prioridades para poner en marcha actuaciones varían de un país a otro: la encuesta a las partes interesadas presentada en este informe, y a la que respondieron representantes de 105 Estados Miembros de la OMS, confirma esta variación.

Por ejemplo, el suministro irregular de morfina y otros opioides fuertes en los establecimientos de salud por restricciones de financiación se señaló en general como un obstáculo en los países de ingreso bajo y mediano en comparación con los de ingreso alto. Más de un tercio de quienes respondieron a la encuesta en todas las regiones señalaron también la existencia de obstáculos derivados de factores legislativos y normativos.

Pese a reconocer la importancia de un marco legislativo y normativo que garantice un acceso seguro, la promulgación de requisitos indebidamente restrictivos puede obstaculizar el acceso de los pacientes al poner trabas al flujo de suministro de estos medicamentos o dificultar que los profesionales de la atención de salud los receten o dispensen.

Es importante señalar que las preocupaciones sobre los posibles efectos nocivos de los opioides son válidas, por ejemplo, su potencial para dar lugar a trastornos por consumo de opioides. Por ello, es importante para la salud pública un cierto grado de precaución en relación con los daños que puedan derivarse del consumo de opioides (por ejemplo, en su uso contra dolores crónicos que no se deban a un cáncer), siempre que ese consumo esté bien fundamentado y sea proporcional a los riesgos.

Tales preocupaciones no deberían socavar los beneficios del consumo de opioides clínicamente indicado y cuando profesionales debidamente capacitados los utilizan de forma segura.

Oportunidades de actuación

En el informe se presenta un conjunto complementario de actuaciones que tienen por objeto mejorar el acceso seguro a la morfina, y entre las que se incluye la implantación de programas regionales o estatales a pequeña escala con el fin de mejorar el acceso a la morfina para uso médico junto con un conjunto de servicios y productos esenciales para los cuidados paliativos que se formula de acuerdo con la Lista Modelo OMS de Medicamentos Esenciales y el módulo esencial de la OMS sobre cuidados paliativos.

También se incluyen medidas como la mejora de la gobernanza, la racionalización de los procesos de adquisición y suministro para subsanar la falta de eficiencia, la mejora de los recursos (por ejemplo, una financiación estable), el fomento de las competencias del personal de salud y la sensibilización sobre los beneficios y posibles daños del consumo de opioides.

Dependerá de la colaboración y la cooperación entre todas las partes interesadas a escala nacional, regional y mundial que esas actuaciones arrojen los resultados deseados.

Descifrando el enigma del sueño de movimientos oculares rápidos

Eugene Aserinsky nunca quiso estudiar el sueño. Intentó ser trabajador social, estudiante de odontología e incluso estuvo una temporada en el ejército como manipulador de explosivos. Se matriculó en la University of Chicago, Chicago, Estados Unidos, para dedicarse a la fisiología de órganos, pero todos los posibles supervisores estaban demasiado ocupados para aceptarlo. Su única opción era Nathaniel Kleitman, un profesor de mediana edad a quien Aserinsky describió como «siempre serio». Kleitman estaba investigando sobre el sueño y, a regañadientes, Aserinsky hizo lo mismo.

Dos años más tarde, en 1953, el dúo publicó un artículo que hizo añicos nuestra forma de ver el sueño. Describieron un fenómeno extraño que Aserinsky más tarde llamó sueño de movimientos oculares rápidos (MOR) combinados con una actividad similar a la vigilia en el cerebro. Si bien han pasado 7 décadas desde el descubrimiento de Aserinsky y Kleitman, la verdadera esencia del sueño de movimientos oculares rápidos y su función continúan eludiéndonos. «Todavía estamos al comienzo de la comprensión de este fenómeno», dijo a Medscape Mark Blumberg, Ph. D., profesor de ciencias psicológicas y del cerebro en la University of Iowa, en Iowa City, Estados Unidos.

Antes de que Aserinsky entrara en el laboratorio de Kleitman, la creencia generalizada sostenía que el sueño era «la antítesis de la vigilia», como escribió Kleitman en su libro seminal de 1939 titulado Sleep and Wakefulness. Otros lo veían como una especie de coma, un estado pasivo. Otra teoría, desarrollada a principios del siglo XX por el psicólogo francés Henri Piéron, sostenía que la somnolencia es causada por una acumulación de ‘hipnotoxinas’ en el cerebro.

En su estudio de 1913, que probablemente fallaría en una revisión ética contemporánea, Piéron extrajo líquido del cerebro de perros privados de sueño y lo inyectó en otros perros para inducir el sueño. Como explicó en una entrevista con The Washington Times en 1933, creía que las toxinas de la fatiga se acumulaban en el cerebro durante las horas de vigilia y luego se filtraban lentamente en la columna vertebral, provocando somnolencia. Una vez que nos quedamos dormidos, afirmó Piéron, las hipnotoxinas se eliminan.

Vea la noticia completa en Medscape.

21 de junio. Día Internacional de Lucha contra la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA)

Se celebró por primera vez el año 1997 organizado por la Alianza Internacional de Asociaciones de Esclerosis Lateral Amiotrófica y Enfermedades Motrices (International Alliance of ALS/MND Associations). La Alianza funciona como centro de información en función de impulsar a nivel internacional el desarrollo de investigaciones sobre esta enfermedad y promover acciones para elevar la calidad de vida de las personas que viven con ELA y sus familias.

Durante la VI Reunión de la Alianza Internacional de Asociaciones de la ELA realizada en Chicago en 1996, se acordó conmemorar el Día Mundial de la ELA, o Día Internacional de la Lucha contra la ELA. Así, cada año desde 1997, la Alianza Internacional ha celebrado el 21 de junio como el día global de reconocimiento de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), una enfermedad que afecta a personas en todos los países del mundo.

¿Por qué el 21 de junio?

El 21 de junio es un solsticio, un punto de renacimiento, y cada año la comunidad de la ELA emprende un conjunto novedoso de actividades para expresar su esperanza de que este día será otro punto de viraje en la búsqueda de la causa, tratamiento y cura de esta terrible enfermedad.

Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA)

La esclerosis lateral amiotrófica, o ELA también se conoce como enfermedad de Lou Gehrig y es una afección del sistema nervioso que ataca a las células del cerebro (neuronas) y la médula espinal. Estas neuronas transmiten mensajes desde el cerebro y la médula espinal hacia los músculos voluntarios, los que usted puede controlar, como los de los brazos y las piernas.

Al principio, causa problemas musculares leves. Tarde o temprano, la persona pierde la fuerza y no puede moverse. Cuando comienzan a fallar los músculos del pecho, la respiración se dificulta. El uso de un respirador puede ayudar, pero la mayoría de las personas con esta enfermedad fallece por insuficiencia respiratoria.

La enfermedad suele aparecer entre los 40 y los 60 años y es más común entre los hombres que entre las mujeres. No se conoce la causa de la enfermedad. Puede ser parte de una tendencia familiar, pero generalmente se presenta aleatoriamente. No existe una cura. Las medicinas pueden aliviar los síntomas y, algunas veces, prolongar la supervivencia.

Progresos en ELA

En la última década, los investigadores han descubierto más pistas moleculares sobre cómo se desarrolla la ELA. Esperan que esto ayude a identificar antes a las personas con ELA. Los científicos también buscan formas de hacer un mejor seguimiento y tratamiento de la enfermedad.

“La primera causa genética de la ELA se descubrió hace casi 30 años, con un gen llamado SOD1”, afirma el Dr. Michael Ward, neurólogo e investigador genético de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH). “Ahora, hay más de 50 genes diferentes que la comunidad investigadora ha identificado que pueden causar por sí solos formas familiares de ELA”.

Los cambios o mutaciones genéticas pueden causar problemas en la función de las proteínas producidas a partir de esos genes. La mayoría de las mutaciones genéticas encontradas en la ELA provocan la disfunción de una proteína llamada TDP-43. La TDP-43 es importante para convertir el ADN, que contiene el proyecto genético del organismo, en ARN. El ARN es la molécula que indica a las células cómo fabricar proteínas.

Para funcionar correctamente, la TDP-43 debe estar en el núcleo, la parte de la célula que alberga el ADN. En la ELA, la TDP-43 se escapa y se aglomera fuera del núcleo.

“Por tanto, están ocurriendo dos cosas malas al mismo tiempo”, explica Sattler. “Faltan proteínas en el núcleo y no hacen lo que se supone que deben hacer en el núcleo. Al mismo tiempo, se agrupan fuera del núcleo y añaden aún más problemas a la degeneración que ya se está produciendo”.

Tanto el equipo de Sattler como el de Ward están estudiando cómo esta proteína entra y sale del núcleo. Otros investigadores financiados por los NIH están buscando más defectos celulares comunes en las personas con ELA. Una mejor comprensión de estas vías moleculares puede ayudar a detectar y tratar antes la enfermedad.

En la actualidad, obtener un diagnóstico de ELA lleva su tiempo. “En muchas personas, el diagnóstico definitivo puede tardar hasta 18 meses”, afirma el Dr. Jordan Green, patólogo del habla y el lenguaje del MGH Institute of Health Professions (Instituto MGH de Profesiones de la Salud). “El diagnóstico temprano es especialmente importante en una enfermedad como la ELA porque las neuronas motoras se están muriendo y conviene intervenir lo antes posible”.

Los científicos también buscan formas de hacer un seguimiento y retrasar el avance de la ELA. Los medicamentos actuales pueden tratar los síntomas, pero no evitar que la enfermedad empeore.

La búsqueda de biomarcadores (moléculas u otros signos de una enfermedad) que permitan seguir su evolución se ha convertido en uno de los principales objetivos de la investigación. Los biomarcadores se pueden usar para ver si los posibles nuevos medicamentos funcionan. Los investigadores financiados por los NIH están estudiando muchas posibilidades diferentes.

Referencias recomendadas por los NIH:

Actualiza la FDA los sistemas endovasculares de injerto de AAA Endologix AFX y el riesgo de endofuga de tipo III

El 17 de mayo de 2023, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) añadió información sobre investigaciones publicadas recientemente que comparan los resultados de seguridad de los injertos endovasculares Endologix AFX con otros injertos endovasculares en pacientes con aneurismas aórticos abdominales (AAA).

Aunque las recomendaciones emitidas en el comunicado de seguridad de enero de 2022 (en inglés) no han cambiado, en esta ocasión se actualiza la información en la etiqueta del paciente para el dispositivo AFX2:

  • Con las iteraciones anteriores del sistema AFX, se detectó una mayor frecuencia de fugas internas de tipo III.
  • No se sabe con certeza si el aumento de la frecuencia de fugas internas de tipo III se ha resuelto con el sistema AFX2, ya que aún no se ha establecido el riesgo de fugas internas de tipo III a partir a los 3 años y después.

A las instrucciones de uso del sistema endovascular de AAA Endologix AFX2, que incluyen información sobre el riesgo de fugas internas de tipo III y recomendaciones para el seguimiento del paciente, se le añade una nueva advertencia:

El sistema AFX con Strata (una versión anterior del sistema AFX) se asocia a un mayor riesgo de endofugas de tipo III y de eventos adversos relacionados con AAA. El sistema AFX con Duraply (otra versión anterior del sistema AFX) puede presentar un mayor riesgo de endofugas de tipo III y de eventos adversos relacionados con AAA. No se sabe con certeza si el aumento del riesgo de endofugas de tipo III y de eventos adversos relacionados con AAA se ha resuelto con el sistema AFX2 (el sistema AFX comercializado actualmente), ya que aún no se ha establecido el riesgo de fugas internas de tipo III y de eventos adversos relacionados con AAA a los 3 años y después.

Endofuga de tipo III

Tras la reparación con cualquier injerto endovascular pueden producirse varios tipos de fugas internas que no suelen dar lugar a síntomas. Por lo tanto, los pacientes que han sido tratados con cualquier injerto endovascular para AAA requieren un seguimiento por imagen para la detección de fugas internas regular y de por vida, por ejemplo, una TC con contraste.

Las fugas internas de tipo III consisten en sangre que fluye o se filtra dentro del AAA, ya sea entre segmentos de injertos endovasculares que estaban unidos para tratar el AAA en el momento de la implantación pero que se han separado (tipo IIIa) o a través de orificios en el material del injerto (tipo IIIb).

Las fugas internas de tipo III pueden provocar la expansión y rotura del AAA, lo que puede causar lesiones graves al paciente, incluso la muerte. El seguimiento por imagen debe realizarse como parte del seguimiento rutinario de por vida del paciente para determinar si el dispositivo sigue siendo eficaz al excluir el flujo sanguíneo hacia el saco del AAA y para asegurar que el aneurisma no se agrande con el tiempo.

Una vez diagnosticadas, las fugas internas de tipo III requieren un tratamiento rápido debido a su naturaleza potencialmente mortal. Por lo general, las fugas internas de tipo IIIa pueden tratarse mediante la colocación de una endoprótesis cubierta que atraviesa el espacio entre los componentes separados del endoinjerto.

Las fugas internas de tipo IIIb pueden requerir un nuevo revestimiento completo de la endoprótesis con un procedimiento endovascular o cirugía abierta.

Tomado de: FDA. Safety Communications. Actualización de los sistemas endovasculares de injerto de AAA Endologix AFX y el riesgo de endofuga de tipo III: Comunicado de seguridad de la FDA – 15 junio 2023.

Desentrañando la eficacia del trasplante de microbiota fecal

Es necesario conocer mejor los mecanismos que subyacen en el éxito del trasplante de microbiota fecal para mejorar su eficacia, según dos recientes revisiones publicadas en Cell Host and Microbe. [1,2]

Según un comunicado de prensa, los dos equipos de investigación coinciden en que es necesario saber más sobre cómo afectan al éxito del trasplante de microbiota fecal diversos factores poco explorados, como la dieta y los antecedentes genéticos del paciente, el grado de coincidencia de la composición microbiana del donante con el microbioma existente del paciente y la presencia de microflora intestinal no bacteriana, como virus y hongos.[3]

El trasplante de microbiota fecal se utiliza sobre todo para tratar infecciones recurrentes por Clostridioides difficile, que no siempre responden a los antibióticos. Las tasas de éxito fluctúan de 60% a 90%, según la vía de administración y el diseño del estudio, señaló un equipo internacional de investigación dirigido por el Dr. Abbas Yadegar, bacteriólogo médico de la Universidad de Ciencias Médicas Shahid Beheshti de Teherán, en Irán.

Sin embargo, el Dr. Yadegar y sus colaboradores apuntaron que aún no se sabe a ciencia cierta cómo funciona el trasplante de microbiota fecal y que no están claras las causas por las que algunos pacientes no obtienen beneficios. Se ha prestado poca atención al papel que desempeñan otros componentes del microbioma del paciente, al igual que los factores externos, en el éxito del tratamiento, añadieron.

Vea la noticia completa en Medscape (debe estar registrado en el sitio web).

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