El Día Mundial de la Tiroides se celebra cada 25 de mayo y se estableció en el 2008 como parte de una campaña liderada por la Asociación Europea de Tiroides para concienciar a la población sobre los problemas de salud que acarrean las enfermedades de la tiroides.
Localizada en el cuello debajo de la laringe, la tiroides es una glándula, con forma de mariposa que produce dos hormonas tiroideas la T3 (triyodotironina) y la T4 (tiroxina) las cuales contienen 3 y 4 moléculas de yodo respectivamente. Estas hormonas se encargan de controlar el metabolismo, es decir, la forma en que el cuerpo utiliza la energía.
Nos unimos a la celebración recomendando tres artículos sobre el tema:
La función ecológica de las hormonas tiroideas
Las hormonas tiroideas (HT) son reguladores centrales que orquestan la expresión genética y procesos biológicos complejos vitales para el crecimiento y la reproducción en entornos variables al desencadenar procesos de desarrollo específicos en respuesta a señales externas. Las HT desempeñan distintas funciones en diferentes especies: inducen la metamorfosis en anfibios o peces teleósteos, regulan los procesos metabólicos en los mamíferos y actúan como efectores de la estacionalidad. Estos roles multifacéticos plantean preguntas sobre los mecanismos subyacentes de la acción de las HT. La evidencia reciente sugiere un papel ecológico compartido de las HT entre los vertebrados, que podría extenderse a una porción significativa de las especies bilaterales. Según este modelo, las HT garantizan que las transiciones ontogenéticas se alineen con las condiciones ambientales, particularmente en términos de gasto de energía, ayudando a los animales a hacer coincidir su transición ontogenética con los recursos disponibles. Esta alineación abarca transiciones de desarrollo post-embrionarias comunes a todos los vertebrados y ajustes más sutiles durante los cambios estacionales. La lógica subyacente de la función de las HT es sincronizar las transiciones con el entorno. Esta revisión describe brevemente los mecanismos fundamentales de la señalización de la tiroides y muestra varias formas en que los animales utilizan este sistema hormonal en ambientes naturales. Por último, proponemos un modelo que vincula la señalización de HT, las condiciones ambientales, la trayectoria ontogenética y el metabolismo.
Firma de metabolitos del tejido tiroideo maligno humano: una revisión sistemática y un metanálisis
El cáncer de tiroides (CT) es la neoplasia maligna predominante dentro del sistema endocrino. Sin embargo, el método estándar para el diagnóstico de CT carece de la capacidad de identificar la condición patológica de todas las lesiones tiroideas. El enfoque de la metabolómica tiene el potencial de gestionar este problema mediante la identificación de metabolitos diferenciales. Este estudio realizó una revisión sistemática y un metaanálisis de los estudios de metabolómica basados en RMN para identificar metabolitos alterados significativos asociados con la CT. El metaanálisis arrojó resultados significativos para tres metabolitos de lactato, alanina y citrato en muestras malignas versus benignas.
Impacto clínico y molecular de la enfermedad tiroidea autoinmune y el cáncer de tiroides concurrentes: del laboratorio al paciente
La reciente incorporación de inhibidores de puntos de control inmunológico dirigidos a las vías PD-1 (receptor 1 de muerte celular programada) y CTLA-4 (antígeno 4 de linfocitos T citotóxicos) en el arsenal terapéutico del cáncer ha aumentado la necesidad de comprender la correlación entre el sistema inmunológico, autoinmunidad y neoplasias malignas. Tanto las enfermedades autoinmunes de la tiroides como el cáncer de tiroides son afecciones clínicas comunes. La patología molecular de las enfermedades autoinmunes de la tiroides se caracteriza por el importante impacto del eje PD-1/PD-L1, vía inhibidora implicada en la regulación de las respuestas de las células T. Las vías inhibidoras insuficientes pueden hacer que el tejido tiroideo sea propenso a una respuesta inmune autodestructiva que conduzca al hipotiroidismo. Por otro lado, el eje PD-1/PD-L1 y otras vías coinhibitorias son las piedras angulares de los mecanismos de escape inmunológico en el cáncer de tiroides, que es un mecanismo a través del cual la respuesta inmune no logra reconocer ni erradicar las células tumorales de tiroides. Este mecanismo común plantea la idea de que la autoinmunidad tiroidea y el cáncer de tiroides pueden ser caras opuestas de la misma moneda, lo que significa que ambas afecciones comparten firmas moleculares similares. Cuando se asocia con autoinmunidad tiroidea, el cáncer de tiroides puede tener una presentación menos agresiva, aunque la explicación molecular de esta consecuencia clínica no está clara. Se necesitan más estudios para dilucidar el vínculo molecular entre la enfermedad autoinmune de la tiroides y el cáncer de tiroides. El impacto pronóstico que la enfermedad autoinmune de la tiroides, especialmente la tiroiditis linfocítica crónica, puede ejercer sobre el cáncer de tiroides genera conocimientos importantes que pueden ayudar a los médicos a individualizar mejor el tratamiento de los pacientes con cáncer de tiroides.
