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Las cataratas se producen cuando las fibras del cristalino más viejas se solidifican, creando una capa opaca en el centro óptico de la lente ocular. Dicho defecto se manifiesta a través de síntomas como visión borrosa y astigmatismo, y puede provocar ceguera si no se trata.

Esto resulta en una pérdida significativa de la calidad de vida del paciente, lo que afecta sus actividades cotidianas y su capacidad para participar en diversas funciones sociales. Actualmente, esta patología ocular está considerada una crisis emergente de salud pública para una población que envejece rápidamente y que afecta, principalmente, a los sectores más pobres.

El estándar actual de atención para el tratamiento de cataratas es laextirpación quirúrgica mediante una pequeña incisión (1,5 a 2,6 mm) con facoemulsificación, un método en el que el cristalino interno del ojo se emulsiona con una pieza de mano ultrasónica y se aspira del ojo con la ayuda de un microscopio quirúrgico.

También sobre esta técnica quirúrgica se aspira a evolucionar, intentando dar con una tecnología quirúrgica de bajo costo, altamente efectiva y segura que sea portátil, económica y que pueda ofrecer resultados similares o mejores que el estándar actual de facoemulsificación.

Al respecto, parece que un equipo de investigación de la Universidad del Sur de Florida (EEUU) ha hallado un nuevo enfoque que podría ayudar a abordar estabrecha en la atención oftalmológica global.

En un estudio reciente, publicado en la revista ‘Biophotonics Discovery’ el equipo demostró un método para eliminar cataratas mediante unsistema láser de bajo costo con pulsos de milisegundos, construido con láseres de diodo disponibles comercialmente. A diferencia de los láseres de femtosegundo de alta potencia que se utilizan habitualmente en los sistemas de salud más ricos, este sistema es mucho más asequible y compacto.

Mediante modelos informáticos y pruebas físicas con materiales que imitan tejidos, los investigadores demostraron que su técnica láser puede licuar eficazmente material similar a una catarata sin dañar el tejido circundante. El efecto de calentamiento del láser está estrictamente controlado y limitado al punto de contacto, lo que reduce el riesgo de daños no deseados.

«El sistema utiliza pulsos de luz infrarroja cercana administrados a través de una sonda quirúrgica diseñada a medida. Sus experimentos sugieren que este diseño podría ser una alternativa práctica a la facoemulsificación láser tradicional en entornos donde no se dispone de equipos de alta tecnología», según explicó Mitchell Harrah, doctorando y autor principal del estudio.

Los responsables de dicha técnica consideran que esta tecnología podría reducir significativamente el costo y la complejidad de la cirugía de cataratas. Esto ayudaría a brindar un tratamiento que salva la visión a millones de personas que actualmente carecen de acceso, especialmente en zonas rurales o países de bajos ingresos, donde la incidencia de cataratas aumenta rápidamente con el envejecimiento de la población.

El equipo responsable espera que en el futuro este estudio de prueba de concepto abra el camino a las pruebas clínicas y a una mayor adopción de la técnica en los próximos años.

Leer el texto completo del artículo en:

Mitchell Harrah, Abdul Mohaimen Safi, Sadhu Moka, Ramesh Ayyala, and Ashwin B. Parthasarathy «Low-cost optical system for laser phacoemulsification of cataracts,» Biophotonics Discovery 2(2), 022304 (29 April 2025). https://doi.org/10.1117/1.BIOS.2.2.022304

La llegada de la terapia antirretroviral (TAR) supuso un punto de inflexión en la historia del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Antes de su desarrollo, la infección por VIH conducía habitualmente a la fase más avanzada y grave de la enfermedad: el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), que a menudo resultaba mortal.

En la actualidad, el tratamiento suprime la replicación viral de manera sostenida, transformando el VIH en una patología crónica manejable y mejorando significativamente la salud y la longevidad de innumerables personas con el virus.

Un cóctel providencial

La TAR consiste en la combinación estratégica de diversos fármacos –a menudo se compara con un “cóctel”– para inhibir la replicación del VIH, es decir, impedir que el virus se multiplique dentro del cuerpo. Su eficacia es tan grande que la carga viral (la cantidad de virus en la sangre) puede reducirse hasta niveles indetectables en las pruebas de laboratorio. Eso disminuye drásticamente la mortalidad y la aparición de enfermedades graves vinculadas al patógeno.

Así, millones de personas han visto cómo el VIH ha pasado de desencadenar una enfermedad con un pronóstico fatal a convertirse en una condición crónica que permite una vida plena y prolongada. Las proyecciones indican que, para el año 2030, el 73 % de esta población superará los 50 años de edad.

Un beneficio adicional radica en que, al alcanzar y mantener una carga viral indetectable, se elimina el riesgo de transmisión sexual del VIH. Este concepto fundamental, conocido globalmente como Indetectable = Intransmisible (I=I), representa un avance revolucionario.

Envejecimiento prematuro

Por consiguiente, millones de personas con VIH disfrutan de una esperanza de vida cercana a la de la población general, siempre y cuando mantengan el tratamiento. Sin embargo, con la terapia antirretroviral han surgido nuevos desafíos.

La obesidad, la diabetes y las enfermedades cardiovasculares son cada vez más comunes en la población. El tejido adiposo pardo tiene una función protectora contra estas enfermedades prevalentes, ya que quema calorías y puede generar calor corporal a partir de la grasa. Sin embargo, a medida que el cuerpo envejece, la actividad del tejido adiposo pardo disminuye. Esta inactivación del tejido adiposo pardo, también típica de las personas con obesidad, sigue siendo poco estudiada en la literatura científica.

Ahora, un estudio publicado en Molecular Metabolism ha identificado por primera vez una molécula capaz de reprimir la actividad del tejido adiposo pardo. Este hallazgo abre nuevas vías para entender los mecanismos que conducen a la inactivación de este tipo de tejido, fundamental en el metabolismo de las grasas.

Además, plantea la posibilidad de revertir dicha función represora, lo que podría contribuir al desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas frente a la obesidad y las enfermedades cardiometabólicas.

La molécula ACBP

El estudio demuestra que la molécula ACBP (Acyl CoA-binding protein) desempeña un papel clave en la regulación del tejido adiposo pardo (BAT, por sus siglas en inglés), al actuar como un potente inhibidor de su actividad termogénica. Los investigadores observaron que, ante estímulos relacionados con el frío o la activación noradrenérgica, la expresión y liberación de ACBP por parte de los adipocitos marrones disminuye notablemente, lo que facilita la activación del BAT. Esta reducción parece estar vinculada a mecanismos intracelulares como la autofagia y la inhibición de la transcripción del gen Acbp.

En modelos murinos, la eliminación específica del gen ACBP en el BAT produjo una remodelación del transcriptoma y cambios histológicos compatibles con una mayor capacidad de generación de calor. Estos animales mostraron además un mejor estado metabólico general, tanto en condiciones normales como en contextos obesogénicos, con mejoras en la regulación de la glucosa y una protección frente al desarrollo de obesidad, sin que ello implicara una alteración en la ingesta calórica. El aumento del gasto energético observado sugiere que la ausencia de ACBP potencia la función termogénica del BAT.

Los efectos observados no se limitaron al depósito interescapular de grasa parda (iBAT), ya que también se registraron cambios en tejidos similares como los adipocitos perivasculares. Esto refuerza la idea de que la acción local de ACBP —ya sea intracelular, autocrina o mediada por secreción vascular— puede tener repercusiones a nivel sistémico.

Regulación al alza de genes estimulados por el frío

El análisis transcriptómico del BAT en estos modelos identificó la regulación al alza de varios genes estimulados habitualmente por el frío y por señales noradrenérgicas, entre ellos Gsta3 y Dhrs9, hasta ahora no asociados con la biología del tejido adiposo pardo. Su implicación funcional requerirá investigaciones adicionales.

Asimismo, los niveles circulantes de ACBP no se vieron afectados por la eliminación específica en el BAT, lo que sugiere que este tejido contribuye poco al ACBP sistémico o que otros órganos pueden compensar su producción. No obstante, el impacto local sobre la actividad del BAT fue evidente, lo que apunta a un papel clave del ACBP en la regulación intrínseca del metabolismo energético.

Experimentos in vitro confirmaron que el ACBP extracelular puede suprimir significativamente la actividad metabólica y termogénica de los adipocitos marrones, además de inducir una señalización proinflamatoria. Esta acción incluye la inhibición de rutas intracelulares esenciales, como la activación de la quinasa p38 MAP y la fosforilación de CREB, procesos fundamentales para iniciar la respuesta termogénica.

Papel del receptor GABA-A

Aunque aún no se ha determinado con precisión el receptor celular responsable de estos efectos, estudios previos apuntan al receptor GABA-A como mediador de la acción del ACBP en el cerebro, y se ha identificado una posible implicación de su subunidad gamma-2 en tejidos periféricos.

De acuerdo con bases de datos transcriptómicas, los niveles de expresión de estas subunidades son elevados en el BAT y tienden a disminuir cuando el tejido se activa con frío, lo que refuerza la hipótesis de un papel regulador del eje ACBP/GABA-A en la termogénesis.

Por otra parte, el bloqueo de ACBP en medios de cultivo mediante anticuerpos replicó parcialmente los efectos observados con su inhibición genética, incluyendo la promoción de la lipólisis, lo que sugiere un posible enfoque terapéutico.

En conjunto, los hallazgos revelan la existencia de un mecanismo de autorregulación en el que la activación del BAT reduce la expresión de ACBP, mientras que esta molécula, a su vez, reprime la actividad termogénica del tejido, generando un bucle de retroalimentación negativa. En condiciones de temperaturas elevadas, la expresión y secreción de ACBP aumenta, lo que podría contribuir a inhibir la actividad del BAT.

Los niveles elevados de ACBP se han relacionado con obesidad, diabetes, inflamación, enfermedades cardiometabólicas y envejecimiento, todas ellas condiciones asociadas con una baja actividad del BAT. Estos resultados respaldan la hipótesis de que el bloqueo de ACBP —tanto a nivel local como sistémico—podría tener beneficios terapéuticosen distintas patologías metabólicas.

Asimismo, se plantea que la modulación de ACBP podría ser útil para controlar situaciones clínicasen las que el exceso de actividad del BAT resulta perjudicial, como en casos de caquexia relacionada con cáncer o hipermetabolismo tras quemaduras graves.

Leer el texto completo del artículo en:

Albert Blasco-Roset, Tania Quesada-López, Alberto Mestres-Arenas, Joan Villarroya, Francisco J. Godoy-Nieto, Rubén Cereijo, Celia Rupérez, Ditte Neess, Nils J. Færgeman, Marta Giralt, Anna Planavila, Francesc Villarroya.
Acyl CoA-binding protein in brown adipose tissue acts as a negative regulator of adaptive thermogenesis,
Molecular Metabolism, Volume 96, 2025, 102153, ISSN 2212-8778. https://doi.org/10.1016/j.molmet.2025.102153.

Semanalmente, el equipo de Medscape identifica un término de interés clínico, analiza su relevancia actual y presenta una infografía que se aplique a su práctica clínica. El 11 de junio se conmemoró el Día Mundial del Cáncer de Próstata,  uno de los tumores más diagnosticados en la población masculina, con el objetivo de sensibilizar sobre la importancia de la detección temprana y el tratamiento oportuno de esta enfermedad.

Según datos de GLOBOCAN, en 2022 se registraron 1.467.854 nuevos casos de este cáncer y 397.430 fallecimientos en todo el mundo.

El cáncer de próstata usualmente se detecta en etapas iniciales y progresa lentamente; menos de 10 % de los pacientes presenta enfermedad metastásica de inmediato, aunque alrededor de un tercio llegará a presentar metástasis en algún momento de su trayectoria clínica.

Factores hormonales, inflamación, mutágenos, oncogenes y factores hereditarios aumentan el riesgo de desarrollar la enfermedad, incluso se considera al plaguicida trifluralina, agente carcinógeno, responsable de alta mortalidad en pacientes con cáncer de próstata.

El antígeno prostático específico es la herramienta de tamizaje, pero están disponibles otras que permiten un cribado más inteligente, como los modelos de riesgo personalizados que facilitan realizar resonancia magnética prostática multiparamétrica.

Se debe efectuar una biopsia en los pacientes en quienes se sospeche la presencia de un tumor clínicamente significativo. Para mejorar la selección de dichos pacientes el ensayo GOTEBORG-2 mostró que se pueden usar antígeno prostático y resonancia magnética. Mientras que los datos del ensayo OPTIMUM resaltan que las biopsias de próstata guiadas por microecografía no son inferiores a las guiadas por resonancia magnética, detectando incluso más tumores clínicamente significativos.

Vea el texto completo en: Cáncer de próstata – Medscape – 16 de jun de 2025 (debe registrarse en el sitio web).